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利用水生植物分泌的化感物质抑制藻类生长被认为是一项高效环保的水华控制技术。有研究指出，沉水植物穗花狐尾藻产生的次生代谢产物焦性没食子酸对蓝藻水华常见优势物种铜绿微囊藻有较强的化感抑制作用，且氧化胁迫效应被认为是其中一项重要机理，但活性氧的具体产生过程及作用机制还不明确。本论文开展焦性没食子酸对铜绿微囊藻的氧化胁迫效应研究，探讨活性氧产生的可能路径及抑藻机制，以期为今后水生植物化感抑藻作用在水华控制中的应用提供理论依据与技术支持。
通过实验室急性毒性试验的方法对铜绿微囊藻进行8、12h的0、5、10、25、50mgL-1的焦性没食子酸暴露，探究其诱导铜绿微囊藻产生活性氧的可能路径。实验结果显示:(1)藻细胞内的O2·-水平随焦性没食子酸暴露浓度的升高而升高，显著性增长主要出现在25和50mgL-1(P＜0.01)，且光照条件明显加强了O2·-水平的升高趋势。(2)藻细胞内的H2O2及OH·水平在黑暗和光照条件下呈现相反的变化趋势:黑暗条件下，H2O2及OH·水平与焦性没食子酸浓度之间呈线性良好的显著正相关关系(P＜0.05，R2:0.9866(8h);0.9761(12h));光照条件下，暴露较高浓度焦性没食子酸时，藻细胞内的H2O2及OH·水平显著降低(P＜0.01)。(3)藻细胞内的SOD活性变化在黑暗和光照条件下存在差异:黑暗条件下，SOD活性显著高于对照组，显著性差异出现在5、10、25mgL-1的暴露浓度下(P＜0.01);光照条件下，SOD活性只在5mgL-1的暴露浓度下出现升高。当焦性没食子酸进入铜绿微囊藻细胞后，在细胞内还原性物质的参与下，出现焦性没食子酸、半醌自由基和醌三者之间的相互转化并不断产生O2·-，推测该无效氧化还原循环以及光合作用中的假环式电子传递链是焦性没食子酸作用下藻细胞内O2·-水平升高的主要原因。
研究较低浓度焦性没食子酸对铜绿微囊藻的氧化胁迫效应，结果显示:(1)在黑暗和光照条件下，0.5mgL-1焦性没食子酸都能引起藻细胞内O2·-水平的显著升高(P＜0.01）。(2)藻细胞内的H2O2及OH·水平随焦性没食子酸暴露浓度的升高而升高，显著性差异分别出现在0.5mgL-1（黑暗）和2mgL-1（光照）的暴露浓度下(P＜0.01)。(3)藻细胞内的SOD活性与焦性没食子酸浓度之间存在明显的剂量效应关系，显著性增加分别出现在2mgL-1(黑暗)和4mgL-1(光照)的暴露浓度下(P＜0.05)。(4)藻细胞内MDA含量与焦性没食子酸浓度之间呈正相关关系，0.5mgL-1焦性没食子酸能引起藻细胞内MDA含量的显著升高(P＜0.05)。(5)膜受损细胞所占百分比随焦性没食子酸暴露浓度的升高而升高，且在1mgL-1的暴露浓度下出现显著性差异(P＜0.05)。上述实验结果表明，在低于焦性没食子酸对铜绿微囊藻的半效应浓度(ECso:0.65-2.97mgL-1)时，藻细胞内的O2·-水平就出现了显著升高，这为较低浓度焦性没食子酸能够诱导藻细胞产生活性氧提供了直接证据，且从脂质过氧化（由MDA含量表征）和膜结构损伤（由PI荧光表征）的角度，均证实氧化损伤是焦性没食子酸抑藻的一项重要机制。
比较焦性没食子酸的全剂量一次性暴露(5mgL-1)与低剂量分多次暴露(0.25mgL-1*4次/5天、间隔4h)对铜绿微囊藻的抑制效果差异，结果显示:(1)生长速度:单次暴露组＜低剂量多次暴露组＜对照组。(2)活性氧水平:低剂量多次暴露下样品藻细胞内的O2·-、H2O2及OH·水平呈逐步升高趋势，当累计暴露量仅为设计暴露总量的3/5时就达到甚至超过单次暴露下的相应水平。(3)膜损伤:单次暴露与低剂量多次暴露均能造成藻细胞膜的损伤，且实验后期相对膜损伤水平还维持在160％左右。由此可见，低剂量多次暴露的方式很可能具有比单次暴露更强的持续抑藻能力。