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植物依赖光进行光合作用，但是过高的光强会导致植物光合作用速率的下降，产生光抑制现象。植物在进化过程中获得了一系列适应高光的措施，能够从各种不同的时间尺度，通过改变与优化各种生理、生化过程来适应外部的高光条件，即光适应。光系统Ⅱ(PhotonsystemⅡ，PSⅡ)是类囊体膜上的一个大分子色素蛋白复合物，能够催化由光驱动的水的裂解同时也能够进行醌的氧化反应。在高光条件下，PSⅡ复合物内部产生大量的超氧阴离子，造成PSⅡ反应中心蛋白D1的损伤与降解，导致光合速率下降。为了维持高效的光合作用，植物需要对PSⅡ进行快速的修复，这是植物进行高光适应的一个重要方面。研究表明，PSⅡ的修复是一个非常复杂的多步骤过程，它需要大量的调控因子在PSⅡ修复的各个阶段进行精密的调节，保证PSⅡ迅速的恢复功能。详细研究这些调节因子在PSⅡ修复过程中的生理学功能，对于我们深入认识高光适应的分子机理具有重要的科学意义。 APE1(Acclimation of Photonsynthesis to the Light Environment1)是通过正向遗传学策略发现的一个参与高光适应的类囊体膜蛋白，但具体的工作机理并不清楚。通过对缺失APE1的拟南芥突变体ape1研究发现，在正常生长光条件下ape1与野生型植株的PSⅡ最大光化学效率(Fv/Fm)、PSⅡ的实际光化学效率(ΦPSⅡ)以及通过PSⅡ的电子传递速率(ETR)没有差别。但是，经过6小时高光处理后，突变体ape1中Fv/Fm下降的程度比野生型的大。与此一致的是PSⅡ蛋白累积量比野生型的少约20％，而其它复合物之间没有差别。进一步研究表明突变体ape1中PSⅡ的降解速率与野生型的一致，这说明APE1参与了PSⅡ的光修复过程。 蛋白质定位分析表明APE1是一个定位于类囊体膜基质侧的蛋白，有两个跨膜区。蔗糖密度梯度分析实验表明，APE1与其他蛋白形成一个约140 kDa的蛋白复合体，但并不是PSⅡ的组成部分。分裂泛素化酵母双杂实验表明APE1与PSⅡ核心蛋白D2相互作用。这些实验说明APE1可能通过与PSⅡ亚基D2相互作用而参与PSⅡ的光修复过程。