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[目的] 1.建立咪喹莫特乳膏诱导的小鼠银屑病样皮炎模型。 2.了解PPAR-γ激动剂罗格列酮对小鼠银屑病样皮炎的干预作用。 3.从NF-κB信号通路及Th1、Th17淋巴细胞免疫异常的角度探讨罗格列酮干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的作用机制。 [方法] 48只6-8周龄雌性BALB/c小鼠，随机分成6组:对照组、阿维A组、模型组、实验组1、实验组2、实验组3，每组8只，每日分别予凡士林、阿维A及咪喹莫特、咪喹莫特、0.04 mg罗格列酮及咪喹莫特、0.08 mg罗格列酮及咪喹莫特、0.16 mg罗格列酮及咪喹莫特处理一次。连续6日对小鼠背部皮肤进行数码成像，记录PASI评分。第6日采集小鼠外周血及皮损组织。HE染色观察小鼠皮损病理改变;免疫组化法检测小鼠皮损中CD3、CD31和Ki-67表达;Western-blot检测小鼠皮损中PPAR-γ、 NF-κB和TNF-α表达;流式细胞术测定小鼠外周血Th1、Th17细胞。 [结果] 1.用药3天后，模型组小鼠背部出现红斑、鳞屑等银屑病样皮炎，逐日加重直至用药第6天达高峰后次日开始消退;HE染色显示表皮角化过度、角化不全及棘层肥厚。对照组及阿维A组背部皮肤光滑，未出现银屑病样皮炎。 2.实验组小鼠银屑病样皮炎较模型组小鼠轻，小鼠PASI评分与罗格列酮剂量呈线性负相关，差异有统计学意义(r=-0.983，P＜0.01)。 3.实验组小鼠皮损组织中CD3、CD31、Ki-67表达较模型组低。 4.相比模型组小鼠，实验组小鼠皮损组织PPAR-γ表达水平较高，且罗格列酮剂量越高组，PPAR-γ的表达水平越高，差异有统计学意义(P＜0.05);实验组小鼠皮损组织NF-κB、TNF-α表达水平较模型组低，且罗格列酮剂量越高组，NF-κB、TNF-α表达水平越低，差异有统计学意义(P＜0.05)。 5.实验组小鼠外周血Th1、Th17百分比较模型组低，且罗格列酮剂量越高组，Th1、Th17百分比越低，除实验组1、2中Th1百分比差异无统计学意义（P＞0.05）外，其余各组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。 [结论] 1.咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型建立成功，且对公认的银屑病治疗药物反应良好。 2.PPAR-γ激动剂罗格列酮以剂量依赖方式抑制咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎。 3.罗格列酮可抑制银屑病小鼠皮损组织炎症细胞浸润、血管内皮增生及角质形成细胞异常增殖。 4.罗格列酮可能通过激活银屑病小鼠皮损组织PPAR-γ，抑制NF-κB、TNF-α表达以及抑制银屑病小鼠外周血T淋巴细胞向Th1、Th17分化而干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎。