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探讨地氟烷对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用的机制。方法96只Wistar雄性大鼠随机分为4组，每组24例。对照组动物股动静脉插管，暴露双侧颈总动脉，但不夹闭，也不放血造成低血压；缺血组采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压法制成全脑缺血模型；地氟烷组在脑缺血前吸入1.0MAC地氟烷1h；5-hydroxydecanoate(5-HD)组在吸地氟烷之前静脉给予5-HD5mg/kg。实验过程中监测血压、血气各项指标。各组动物手术后重置笼中自由饮食。分别在6、24和48h进行神经行为学评分；之后用10％多聚甲醛心脏灌洗，断头取脑，采用HE染色和免疫组织化学方法观察凋亡相关基因Bcl-2，Bax在海马CA1区的动态变化。
结果：神经行为学评价显示，地氟烷组动物在缺血再灌注后6、24、48h的格子爬行数、悬挂时间、转体时间、木梁平衡评分均优于缺血组，并在各时间点组间存在显著性差异(P＜0.05)。5-HD组动物在各时间点格子爬行数优于缺血组动物(P＜0.05)，而悬挂时间、转体时间、木梁平衡评分仅在6h优于缺血组(P＜0.05)；在24、48h与缺血组动物比较无显著性差异(P＞0.05)。组织形态学显示，地氟烷组动物在缺血后各时间点神经细胞损伤程度明显轻于缺血组，海马CA1区神经细胞存活数目也明显高于缺血组(P＜0.05)。5-HD组动物在各时间点神经细胞组织形态学改变较地氟烷组严重，而轻于缺血组；与缺血组比较海马CAl区神经细胞存活数仅在缺血后6h有显著性差异(P＜0.05)。地氟烷组动物在各时间点促凋亡基因Bax的表达明显低于缺血组(P＜0.05)；抗凋亡基因Bcl-2的表达明显高于缺血组(P＜0.05)。
结论1.0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与激活KATP离子通道和调控凋亡相关基因Bcl-2，Bax蛋白的表达有关。