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目的：研究生松素（pinocembrin，Pb）对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达的影响，并探讨其作用机制，为糖尿病肾病（diabetic nephropath，DN）的防治提供新思路。 方法：(1)高糖最佳作用时间的筛选：体外培养的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E)，予以30mmol/L葡萄糖干预不同时间（0小时、6小时、12小时、24小时、36小时、48小时、72小时），采用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平；(2)生松素的抗炎作用及机制：将NRK-52E细胞培养于含10%胎牛血清的低糖D MEM中，将细胞随机分为正常对照(normal control,NC)组、甘露醇(man nitol,MA)组、高糖(high glucose,HG)组、HG+DMSO组、HG+Pb30组、HG+Pb60组（预试验筛选出Pb的低剂量干预浓度为30umol/L,高剂量干预浓度为60umol/L）、HG+Val组：采用免疫荧光法检测细胞内p-P38MA PK表达水平，采用Western-blot检测细胞内P38MAPK、p-P38MAPK、NF-κB、p-NF-κB、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK水平，ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β分泌水平，采用qPCR法检测细胞内TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA水平。(3)P38MAPK激动剂茴香霉素（Anisomyc in，AM）逆转Pb的抗炎作用，明确Pb的抗炎作用是否是依赖P38MAPK通路：将NRK-52E细胞随机分为NC组、HG组、HG+AM组、HG+Pb30组、HG+Pb30+AM组；采用Western-blot检测细胞内P38MAPK、p-P38M APK水平，采用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β分泌水平。 结果：1.高糖诱导细胞合成和分泌炎症因子最佳作用时间筛选：随着高糖干预时间的延长，细胞内TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平随之升高，与0小时相比，TNF-α、IL-6在48小时达到高峰(P＜0.05)，IL-1β在72小时达到高峰(P＜0.05)，最终确定48小时为最终刺激时间。2.生松素抑制H G诱导的NRK-52E细胞合成和分泌炎症因子：ELISA结果显示，在蛋白质水平，与NC组相比，HG组IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高（P＜0.05）；而HG+Pb30、HG+Pb60组IL-6、TNF-α、IL-1β水平均较HG组明显降低（P＜0.05）。qPCR结果显示，在转录水平，与NC组比较，HG组细胞内IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA水平明显升高（P＜0.05）；而HG+Pb30、HG+Pb60组细胞内IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA水平较HG组均明显下降（P＜0.05）。3.生松素抑制HG诱导的NRK-52E细胞MAPK信号通路的激活：（1）在蛋白质水平，免疫荧光结果显示，HG组的绿色荧光(p-P38M APK)较NC组明显增强，而HG+Pb30、HG+Pb60组的绿色荧光均较HG组明显减弱；Western blot结果显示，与NC组相比，HG组p-P38MAPK/P38MAPK水平明显升高（P＜0.05），而HG+Pb30、HG+Pb60组p-P38MA PK/P38MAPK水平均较HG组明显降低（P＜0.05）。（2）Western blot结果显示，与NC组相比，HG组p-JNK/JNK水平明显升高（P＜0.05），而HG+Pb30、HG+Pb60组p-JNK/JNK较HG组表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）Western blot结果显示，与NC组相比，HG组p-ERK/ERK水平明显升高（P＜0.05），而HG+Pb30、HG+Pb60组p-ERK/ERK较HG组表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。4.生松素抑制高糖诱导的NRK-52E细胞NF-κB激活：Western blot结果显示，与NC组相比，HG组p-NF-κB/NF-κB水平明显升高（P＜0.05），而HG+Pb30、HG+Pb60组p-NF-κB/NF-κB水平均较HG组明显降低（P＜0.05）。5.AM逆转生松素对高糖诱导的NRK-52E细胞P38MAPK表达的抑制作用：Western blot结果显示，在蛋白质水平，与NC组相比，HG组、HG+AM组p-P38MAP K/P38MAPK水平明显升高（P＜0.05），与HG组相比，HG+AM组p-P38MAPK/P38MAPK水平进一步升高（P＜0.05），HG+Pb30组p-P38MAPK/P38MAPK水平明显降低（P＜0.05），而HG+Pb30+AM组细胞内p-P38M APK/P38MAPK水平较HG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。6.AM逆转生松素对高糖诱导的NRK-52E细胞炎症因子的抑制作用：ELISA结果显示，在蛋白质水平，与NC相比，HG组、HG+AM组IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高（P＜0.05），与HG组相比，HG+AM组IL-6、TNF-α、IL-1β水平进一步升高（P＜0.05），HG+Pb30组IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显降低（P＜0.05），而HG+Pb30+AM组细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β水平较HG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论：1.Pb可抑制HG诱导的肾小管上皮细胞炎症因子的表达。2.Pb通过抑制P38MAPK信号通路的激活而抑制HG诱导的肾小管上皮细胞炎症因子的表达。