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目的：随着腹腔镜技术的迅速发展，基础和临床工作中同时也对气腹下正常机体脏器的功能变化作了大量研究。随着微创外科的深入发展，腹腔镜手术适应症范围的拓宽、手术难度的增加，由人工气腹所带来的一系列病理生理变化日益受到重视，一些研究表明：气腹状态下，引起腹腔室间隔综合症，作为实质性器官的中枢神经系统发生低血流量损害及再灌注损伤，解除气腹后中枢神经系统功能受到不同程度的损害。气腹对于机体呼吸、循环、免疫及重要脏器影响的实验研究得以重视与深入，但有关预存有功能不全时气腹对脏器功能的不良影响及其机制的报道尚少。本课题旨在探讨不同CO2气腹压及不同时段下正常及缺氧缺血性脑损伤大鼠血、脑脊液及脑组织S-100蛋白（S-100）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化，并进而探讨CO2气腹对中枢神经系统的影响。方法：采用健康成年Wistar大鼠建立气腹模型和缺氧缺血性脑损伤模型，确定成模大鼠80只，随机分组，闭合法建立CO2气腹，分别施加5mmHg（0.67Kp）、1小时气腹和10mmHg（1.33KPa）、2小时气腹，并分别于气腹解除后48小时处死各组动物。用光镜和电镜观察大鼠脑组织胶质细胞和神经元细胞组织学变化；应用抗体夹心法检测气腹模型后血液和脑脊液中S-100、NSE水平变化，用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术和免疫组织化学的方法观察脑组织中S-100、NSEmRNA和蛋白水平表达的变化；TUNEL法检测石蜡组织块切片中脑组织细胞凋亡，分别随机计脑组织胶质细胞和神经元细胞凋亡细胞数。结果：（1）CO2气腹后，A5-1组与对照组比较，海马区胶质细胞和神经元细胞均无明显变化，A10-2组胶质细胞和神经元细胞在光镜下呈局轻度水样变，电镜下线粒体轻度肿胀；缺氧缺血性脑损伤组（B）与对照组比较，海马区胶质细胞和神经元细胞均呈水样变，无核坏死，电镜下线粒体、内质网中度水肿，B5-1组与B组比较，海马区胶质细胞和神经元细胞水肿加重，B10-2组胶质细胞和神经元细胞在光镜下呈弥漫性水样变，部分胶质细胞核浓缩和细胞皱缩，神经元细胞胞浆酸性细胞增多，电镜下胶质细胞水样变，线粒体肿胀、脊断裂，胶质细胞内髓鞘样结构形成，神经元细胞线粒体、内质网肿胀变性，核膜破裂。（2）CO2气腹后血液中S-100在A5-1组（0.415±0.096）ug/L和A10-2组（0.445±0.086）ug/L，NSE分别为（0.511±0.022）ng／ml和（0.531±0.041）ng/ml，对照组S-100和NSE分别为（0.393±0.100）ug/L和（0.493±0.045）ng/ml；脑脊液中S-100在A5-1组（0.440±0.082）ug/L和A10-2组（0.458±0.127）ug/L，NSE分别为（0.538±0.059）ng/ml和（0.574±0.048）ng/ml，对照组S-100和NSE分别为（0.431±0.124）ug/L和（0.531±0.048）ng/ml，血液和脑脊液中S-100、NSE随CO2气腹压力及时间增加而逐渐增加，但差异无显著性意义（P＞0.05）；缺氧缺血性脑损伤组（B）与对照组比较，血液和脑脊液中S-100、NSE水平均明显增高，差异有显著性意义（P＜0.05），B5-1组与B组比较水平均有增加，差异无显著性意义，在B10-2组差异有显著性意义（P＜0.05）。S-100和NSE在血液和脑脊液中水平变化分别呈正相关（P＜0.05）。（3）S-100 mRNA在A5-1组（64.215±10.404）和A10-2组（67.020±13.339），NSE分别为（8.976±2.379）和（9.183±3.365），对照组S-100、NSE mRNA分别为（59.340±11.378）和（8.500±2.940），S-100、NSE mRNA在CO2气腹后逐渐增加，但与对照组比较，差异无显著性意义（P＞0.05），B组与对照组或B10-2组与B组比较均有显著性差异（P＜0.05）。（4）CO2气腹后脑组织S-100蛋白、NSE表达阳性面积随时间及压力增加而逐渐增加，在A5-1点和A10-2点与对照组比较无显著性差异（P＞0.05），B组与对照组或B10-2组与B组比较均有显著性差异（P＜0.05）。（5）细胞凋亡检测显示低气腹压时脑组织胶质细胞和神经元细胞凋亡数无显著变化，高气腹压凋亡细胞数增多。结论：（1）在5mmHg压力、1小时位点，CO2气腹对正常大鼠中枢神经系统组织学、生化标志物、蛋白转录水平、蛋白水平表达的变化及脑组织胶质细胞和神经元细胞凋亡细胞数无显著影响，CO2气腹在这一范围应用对中枢神经系统是安全的。（2） 10mmHg压力、2小时位点，CO2气腹对正常大鼠中枢神经系统组织学、生化标志物、蛋白转录水平、蛋白水平表达的变化及脑组织胶质细胞和神经元细胞凋亡细胞数无显著影响，CO2气腹在这一范围应用对中枢神经系统是安全的。（3）在5mmHg压力、1小时位点，CO2气腹对缺血缺氧性脑损伤大鼠中枢神经系统组织学、生化标志物、蛋白转录水平、蛋白水平表达的变化及脑组织胶质细胞和神经元细胞凋亡细胞数有一定影响，CO2气腹在这一范围应用对中枢神经系统仍是安全的。（4）在10mmHg压力、2小时位点，CO2气腹对缺血缺氧性脑损伤大鼠中枢神经系统组织学、生化标志物及蛋白转录水平、蛋白水平表达的变化及脑组织胶质细胞和神经元细胞凋亡细胞数有显著影响，CO2气腹在这一范围应用应充分考虑中枢神经系统并发症的危险，应尽量缩短手术时间或采取相应的调控措施。