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目的:建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,观察RELM-β在野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型中对肺血管重构及肺动脉高压的影响,以及干预RELM-β表达后,是否通过调控PLC/IP3信号通路来发挥其作用。方法:实验总共分为两个部分:（1）第一部分:先设计分组为:1、盐水对照组（空白对照组）2、野百合碱组3、空载慢病毒盐水组（阴性对照:空载盐水组）4、空载慢病毒野百合碱组（阴性对照:空载MCT组）5、沉默慢病毒RELMβ盐水组（沉默盐水组）6、沉默慢病毒RELMβ野百合碱组（沉默MCT组）7、过表达慢病毒RELMβ盐水组（过表达盐水组）8、过表达慢病毒RELMβ野百合碱组（过表达MCT组）。通过一次性腹腔注射50mg/KG野百合碱来建立野百合碱肺动脉高压（MCT-PH）大鼠模型,用右心导管法及称重法分别测定注射野百合碱后大鼠平均肺动脉压（mPAP）、Fulton指数,HE染色观察肺血管形态学改变。用免疫组织化学、Western-blot、荧光实时定量PCR等方法检测注射野百合碱后肺组织内RELM-β、PLC、IP3R的表达情况。（2）第二部分:将带有沉默表达及过表达RELM-β基因的慢病毒通过气管切开后向肺内滴注转染,沉默及过表达慢病毒用量为1.5×10 8 TU/只,一次注射150μl,阴性对照组的溶质为空载慢病毒。用右心导管法及称重法分别测定对干预RELMβ表达后大鼠平均肺动脉压（mPAP）、Fulton指数的影响,HE染色观察肺血管形态学改变。用免疫组织化学、Western-blot、荧光实时定量PCR等方法检测干扰RELMβ表达后肺组织内RELM-β、PLC、IP3R的表达情况。结果:（1）第一部分:注射MCT后检测结果提示,MCT组大鼠平均肺动脉压及右心室指数明显升高（P<0.05）,HE染色可见光镜下管腔狭窄,管壁明显增厚。注射MCT后,用免疫组织化学、WB及PCR方法检测,结果显示MCT组大鼠肺组织中RELM-β、PLC、IP3R的蛋白及mRNA表达水平均增加（P<0.05）。（2）第二部分:干预RELM-β表达后,沉默MCT组的血流动力学指标明显下降（P<0.05）,动脉管腔狭窄程度及管壁增厚程度有明显改善。过表达RELM-β盐水组血流动力学指标均增加（P<0.05）,HE染色可见光镜下管腔狭窄,管壁增厚,肺血管重构,但是过表达RELM-β后MCT组的血流动力学指标较空载慢病毒MCT组差异无统计学意义（P>0.05）。干预RELM-β表达后,转染沉默表达RELMβ慢病毒后大鼠肺组织中RELMβ、PLC、IP3R的表达均减少（P<0.05）。而转染过表达RELM-β慢病毒后大鼠肺组织中RELM-β、PLC、IP3R的表达均增加（P<0.05）。提示干预RELM-β能影响肺动脉的PLC、IP3R的表达水平。结论:1、MCT能引起肺血管重塑,诱导肺动脉高压形成,同时发现MCT能促进大鼠肺组织内RELM-β、PLC、IP3的表达。2、干预大鼠肺内RELM-β的表达后能影响肺血管重塑及肺动脉高压形成,并有可能通过PLC/IP3通路发挥作用。