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目的 观察红藻氨酸（KA）腹腔注射成年大鼠所致的癫痫持续状态后海马神经元损伤是否是选择性的，迟发性以及谷氨酸受体-1mRNA、谷氨酸受体－2mRNA表达的变化，以研究谷氨酸受体表达变化在海马神经元死亡机制中的作用。 方法 取健康成年雄性SD大鼠（175～200g）为研究对象。分为实验组和对照组。实验组用KA（15mg／kg）腹腔注射制作癫痫持续状态，注射后观察行为变化6小时，只有表现持续的癫痫发作达1个小时的被认为是癫痫持续状态，用于此研究。然后分别在KA注射后6小时、12小时、16小时、20小时、24小时、1周断头处死。对照组腹腔内注射生理盐水（3ml／kg），于注射后24小时、1周断头处死。所有的大鼠取脑石蜡包埋，取部分海马切片作尼氏染色及谷氨酸受体-1和谷氨酸受体-2mRNA的原位杂交染色，观察神经元损伤及谷氨酸受体表达变化。 结果 海马水平的尼氏染色显示在癫痫持续状态后24小时方可见到部分的CA1和CA3区锥体细胞的变性和损失。在癫痫持续状态后1周，在CA1、CA3区的锥体细胞中重度的神经元损失。齿状回的颗粒细胞在癫痫持续状态后未见到组织学上可见的神经元变性和损失。原位杂交结果显示，癫痫持续状态在CA1、CA3神经元损伤前（即KA注射后24小时前）诱导了谷氨酸受体-2（非谷氨酸受体-1）mRNA的下调。在CA1、CA3的谷氨酸受体-1和谷氨酸受体-2mRNA的表达在24小时均下降。齿状回的谷氨酸受体-1和谷氨酸受体-2mRNA的在KA注射后未见到表达的明显变化。 结论 我们的研究显示，成年大鼠癫痫持续状态后海马神经元发生的是选择性的、迟发性的损伤，而AMPA受体的亚单位谷氨酸受体-2的下调形成了Ca2+渗透性的AMPA受体，增加了内源性谷氨酸的兴奋毒性，可能参与了迟发性神经元损伤的机制。