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目的：本课题旨在研究心肌离子通道相关基因SCN5A、KCND2、KCND3、KCNA4、KCNE2、KCNJ2、KCNJ12、KCNQ1、KCNH2、KCNE1、CACNA1C基因在低硒小鼠心肌组织中的表达情况，探讨低硒状态下氧化应激对心肌离子通道基因表达的影响。 方法：采用低硒饲料(0.0045μg/g)喂养的方法建立低硒C57BL/6小鼠模型，分为低硒4周、12周、24周和相对应的4周、12周、24周对照组，对照组给予正常饲料(0.256μg/g)与低硒组同时喂养，分别于4周、12周、24周后取肝脏，荧光法分光光度法进行肝脏、心脏硒含量检测以及实时定量聚合酶链反应扩增方法(Real-time PCR)检测心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的表达并检测其活性；以肝脏、心脏硒含量和GPx表达检测结果作为模型建立成功的评价标准；混合抽提总RNA用于小鼠全基医组表达谱芯片(Mouse WG-6_V2)，观察基因芯片中低硒组与对照组小鼠心肌组织氧化还原酶类相关基因的表达，并通过检测机体SOD(超氧化物歧化酶)的活性和MDA(丙二醛)的含量进行机体抗氧化系统功能和氧化应激水平的评价；光镜和电镜观察低硒组与对照组小鼠心肌病理学和超微结构改变；通过RM6240B/C生物信号采集处理系统检测小鼠心电图变化；用Real-timePCR方法检测心肌钠、钾、钙离子通道相关基因mRNA水平的表达，Western blot检测Cav1-2蛋白的表达。 结果：低硒组小鼠肝脏、心脏硒含量明显低于正常组(P<0.05)，谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)；低硒小鼠心肌出现不同程度的病理形态学改变，光镜下显示：低硒组均出现心肌细胞疏松化，对照组心肌无明显变化。电镜下显示，低硒组心肌收缩带形成，有肌丝溶解现象，并有肌浆网扩张，线粒体明显增多、肿胀现象：低硒4周组心电图R波降低(66％，4/6)，T波增高(50％3/6)，ST段上移(50％，3旧，心率减缓；低硒12周组R波降低(50％，3/6)，T波增高(83％，5/6)，ST段上移(83％，5/6)，心率减缓；低硒24周组：R波增高(66％，4/6)，T波增高(83％，5/6)，ST段上移(83％，5/6)，心率减缓；低硒组小鼠各脏器(心脏、肝脏、肾脏、脑)MDA水平较正常组显著升高(*P<0.05，**P<0.01)，SOD活性显著降低(*P<0.05，**P<0.01)；SCN5A基因在低硒4周、12周、24周组中与对应的对照组比较表达下调且12周组与4周、24周组比较表达上调，24周组与12周组比较表达上调，但是各组间的比较均无统计学意义(P>0.05)；所测主要的钾通道基因全部在低硒4周组出现上调，在低硒12周组出现下调，在低硒24周组KCND3、KCNA4、KCNE2、KCNJ2出现微上调而KCNJ12、KCNQ1、KCNE1、KCND2则是下调，但是各低硒组与对应的对照组比较均无统计学意义(P>0.05)；CACNA1C基因在低硒4周、12周、24周组中呈显著上调趋势(P<0.05)，蛋白水平的表达与mRNA水平的表达趋势相同(P<0.01)。 结论：成功建立低硒小鼠模型：低硒造成小鼠心肌组织损伤，心电图发生明显改变；低硒状态下脂质过氧化反应增强，机体处于高氧化应激状态，且随着低硒时间的延长机体的抗氧化能力减弱：长时间低硒可造成心肌组织L型钙通道CACNA1C基因mRNA水平及蛋白水平表达显著上调(*P<0.05，**P<0.01)而钠通道基因以及各钾通道基因表达无统计学意义。本研究结果表明低硒影响小鼠心肌L型钙离子通道基因CACNA1C表达的改变，这种改变可能是由低硒所致机体氧化应激水平增强造成的。