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目的：检测散发性先天性心脏病(congenital heart disease，CHD)胎儿心脏及胎盘组织中MAPK及Akt信号传导通路分子的表达变化，探讨这两条信号通路异常在CHD发病过程中的作用。
方法：选取10例因严重先天性心脏畸形/或同时伴有其他出生缺陷而引产的畸形儿，采用Western blot技术检测心脏及胎盘组织中p38、p38ct、p-p38、MEF-2、ERK、p-ERK、Akt、p-AktSer473、p-AktThr308的蛋白表达量，采用半定量RT-PCR方法检测心脏组织中p38α4个异构体mRNA表达水平。7例因非心脏畸形引产、孕周相似的出生缺陷儿为对照组。
结果：①心脏Western blot结果示：与对照组相比，CHD组中分别有4例p38及其亚型p38α、6例p-p38、2例MEF-2、8例p-ERK、4例Akt及8例p-AktSer473和p-AktThr308蛋白水平降低；2例p-p38及1例p-AktThr308升高。胎盘Western blot结果示：与对照组相比，CHD组中3例p-p38上升，2例p-ERK下降。②CHD组MAPK及Akt信号通路蛋白表达量在胎儿心脏与胎盘组织中的变化不一致。③与对照组相比，4例p38α蛋白减少的心脏样本p38α异构体2 mRNA水平均降低，只有1例p38α异构体1、3、4 mRNA也减少。
结论：CHD胎儿MAPK及Akt信号通路分子蛋白表达变化具有组织特异性，心脏组织中MAPK及Akt信号通路的异常可能与人类先天性心脏病的发生有关。