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硼（B）是高等植物生长发育所必需的微量营养元素。缺硼会造成许多生理和形态上的症状,其中缺硼响应最快的反应之一是主根的生长受到抑制。课题组前期的研究表明缺硼时植物体内多种植物激素的含量均发生了改变,缺硼会严重抑制根的生长,但缺硼为何会抑制植物根生长的分子机制仍不清楚。油菜素甾醇（Brassinosteroid,BR）是一类植物激素,在植物的生长发育过程、生物胁迫和非生物胁迫中均发挥着重要的作用。TCH4是木葡聚糖内糖基转移/水解酶（XTH）家族成员之一,对外界环境非常敏感,多种外界刺激均能升高其蛋白表达水平。STOP1是一个在铝毒调控中发挥重要作用的锌指型转录因子。目前,关于BR是否参与了缺硼胁迫响应、细胞壁修饰酶是否参与硼稳态的调控及转录因子参与缺硼胁迫反应的研究鲜有报道。因此,研究BR及其他缺硼响应基因在缺硼抑制主根生长中的调控作用,为理解缺硼抑制植物根的生长提供理论支撑,丰富缺硼响应调控的网络,有重要的理论实践意义。本研究以模式植物拟南芥为研究对象,探究了BR在缺硼抑制拟南芥根生长中的调控作用、缺硼时TCH4基因在硼稳态中的作用及STOP1基因在缺硼响应中的调控作用。获得的主要结果如下:（1）BR参与缺硼抑制拟南芥根生长的调控我们通过生理学、分子生物学、遗传学、细胞生物学和转录组学的方法研究了缺硼胁迫下BR相关的过程,发现缺硼影响了BR的生物合成及信号,因此影响了根的生长。RNA-seq分析的结果表明受缺硼响应的基因共有4441个,其中有45.9%的基因受BR的调控,表明他们存在高度共调控。并且这些共调控的基因中有超过60%的基因受缺硼响应和受BR调控呈现相反的表达。BR信号增强突变体bes1-D和转基因株系p BZR1-bzr1-D表现出对低硼胁迫的耐受性,BR的受体突变体bri1-119和bri1-301表现出对低硼胁迫的不敏感性。在缺硼条件下,外源添加24-表油菜素内酯（e BL）能缓解根的生长抑制,而添加BR合成抑制剂BRZ会加重根生长的抑制。缺硼条件下去磷酸化的BES1蛋白减少了,而磷酸化的BES1蛋白有所增加。进一步分析植物体内源BR含量及BR合成基因的表达发现缺硼通过降低BR6ox1和BR6ox2的m RNA水平减少了油菜素内酯（BL）的合成。缺硼时植物体内BL浓度较低,BL与细胞膜上的BR受体BRI1结合减少减弱了BR的信号,进一步地抑制了BSU1的表达从而使BIN2激酶处于活性状态,转录因子BES1和BZR1被BIN2磷酸化使其滞留在细胞质中,无法进入细胞核启动BR响应基因,从而导致根的生长受到抑制。（2）TCH4参与缺硼时细胞壁的调控pTCH4:GUS的结果显示苗期TCH4在子叶、下胚轴、表皮毛、侧根节点表达,花期在莲座叶、茎叶、花、荚果等组织的新生部位表达,而且受缺硼上调。pTCH4:TCH4:GFP的结果证实了TCH4定位于细胞壁。苗期、花期和成熟期的结果显示:缺硼条件下与野生型相比TCH4的超表达材料表现出对低硼更加敏感,而TCH4的敲除材料表现出低硼胁迫的耐性。TCH4的超表达对硼的吸收转运及硼稳态的影响并不大。对野生型和TCH4超表达株系细胞壁中纤维素、半纤维素、果胶等组分、KDO含量的测定和细胞壁的透射电镜观察,发现低硼条件下TCH4影响了不同形态果胶的比例和细胞壁的结构。JIM5和JIM7的荧光免疫染色及果胶甲酯酶（Pectin methylesterase,PME）酶活的测定,说明缺硼时TCH4降低了果胶的酯化度。缺硼时上调表达的TCH4增加了对半纤维素的修饰,这可能改变了细胞壁的空间结构,影响了不同形态果胶的比例及降低了果胶的酯化度,从而使细胞壁变得更厚更畸形,影响了植物生长。（3）STOP1上调NIP5;1促进拟南芥适应低硼的机制通过突变体的表型筛选,发现转录因子STOP1的突变体表现出对低硼更敏感的表型,而STOP1的超表达表现出对低硼胁迫的耐性,说明STOP1参与了缺硼响应。进一步分析野生型、STOP1的突变体和超表达材料的硼浓度及硼转运子的表达,发现缺硼时STOP1通过影响硼转运子NIP5;1的表达从而影响了硼的吸收。构建stop1×p NIP5:NIP5:GFP和OE-STOP1×p NIP5:NIP5:GFP的杂交材料,证实了在缺硼条件下NIP5;1在STOP1的突变体和超表达材料中表达的变化,缺硼条件下NIP5;1在stop1突变体中表达量更低,而在STOP1超表达材料中表达量更高。通过构建nip5;1突变体与STOP1超表达的杂交材料,证明STOP1位于NIP5;1的上游。进一步通过酵母单杂交、烟草共注射等技术证明STOP1能与NIP5;1互作。说明在缺硼胁迫下,STOP1能正调控NIP5;1的表达量,影响硼的吸收,响应缺硼胁迫。