Pax3及Cx43基因对不同致畸原所致神经管缺陷畸形的作用机理

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用敌枯双、过量VA、高糖及高热制备小鼠胚胎NTDs模型,以RT-PCR方法定量检测各胚胎Cx43、Pax3基因的表达.发现四种因子均可致小鼠胚胎NTDs及胚胎生长迟缓、死胎及吸收胎;过量VA、高热及高糖组Pax3基因表达下降,Cx43基因表达上调;敌枯双只引起Cx43表达上调;Cx43与Pax3基因表达呈负相关.首次研究NTDs发病机制与Cx43及Pax3基因的关系,提示过量VA、高热及高糖抑制Pax3基因表达使Cx43基因表达上调而致畸,敌枯双的致畸作用只与Cx43表达上调相关;转录调控基因Pax3可能是结构基因Cx43的负表达调控基因;Cx43表达上调可能是各种致畸因子致NTDs发生的共同作用机制.
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