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幽门螺杆菌(（Helicobacter pylori,HP）是一种定植在人体胃黏膜中的病原体,大约遍布半个世界。中国的HP感染率约为52.2%,尽管HP感染率很高,但只有一小部分受感染的个体会发展成消化性溃疡或胃癌。HP感染引起的临床结果,与HP菌株毒力差异、环境因素和宿主的遗传易感性有关。我们前期研究发现中国90%的HP菌株是CagA阳性,且均为毒力较强的东亚型。HP感染后宿主防御反应的差异,极大的影响了HP感染后胃黏膜的炎症程度。NLRP3炎症小体在先天性免疫中起关键作用,研究发现,HP感染能激活NLRP3炎症小体的表达,影响下游炎症因子IL-1β的成熟和分泌,导致胃癌的发生。因此我们认为NLRP3基因SNPs可能影响HP感染后胃黏膜炎症程度。目的:探讨HP感染对胃黏膜慢性炎症程度及炎症活动性程度的影响;研究HP感染对胃黏膜中NLRP3、IL-1βmRNA表达的影响,探讨NLRP3基因SNPs与胃黏膜炎症程度的相关性。方法:1、选取2014年1月2017年12月至江苏大学附属医院同时进行胃镜检查和13C呼气试验的无症状体检人群159例,根据13C呼气试验分为HP阳性组、HP阴性组,比较两组间胃黏膜慢性炎症程度及炎症活动性程度的差异。2、选取2018年1月2018年9月因胃肠不适至江苏大学附属医院胃镜室进行胃镜检查的患者198例,根据快速尿素酶实验分为HP阳性组、HP阴性组。用Taqman探针法测NLRP3基因SNPs,用实时荧光定量PCR法测胃黏膜组织中NLRP3、IL-1β的mRNA表达量,比较两组间胃黏膜慢性炎症程度及炎症活动性程度的差异;同时在HP阳性组中,用PCR法测HP的vacA基因的i和d亚型。结果:1、HP阳性组胃黏膜炎症程度和炎症活动性均明显高于HP阴性组,差异有统计学意义（P均<0.001）。2、在HP阳性组胃黏膜组织中NLRP3、IL-1β的mRNA表达均高于HP阴性组,差异有统计学意义（P<0.01）。3、NLRP3基因rs4612666（C/T）位点CC、CT、TT基因型的频率分别是8.6%、83.8%、7.6%,与胃黏膜炎症程度无相关性。4、镇江地区HP菌株vacA i、d基因亚型主要为i1、d1型。结论:HP感染能提高胃黏膜炎症程度和炎症活动性,与胃黏膜中NLRP3、IL-1β的mRNA表达增高有关。但是NLRP3基因rs4612666位点与HP易感性无关,与胃黏膜炎症程度无相关性。