【摘 要】
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本文主要从以下几方面进行讨论： 第一部分:Nerfin-1限制Notch信号通路活性以抑制髓质神经元去分化 果蝇(Drosophila)幼虫的中枢神经系统由脑(Central brain)、腹侧神经
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本文主要从以下几方面进行讨论： 第一部分:Nerfin-1限制Notch信号通路活性以抑制髓质神经元去分化 果蝇(Drosophila)幼虫的中枢神经系统由脑(Central brain)、腹侧神经索(Ventral nerve cord)和视神经叶(Optic lobe)组成。在这些组织的发育过程中，神经干细胞(Neuroblast，NB)通过不对称分裂实现自我更新并一步步分化形成神经元(Neuron)和胶质细胞(Glia)。对于分化形成的一系列细胞来说，控制其维持分化状态而不回复成干细胞的调控机制显得尤为重要。迄今为止，已有一系列研究揭示了不同类型细胞维持分化状态的机制。然而，对于终末分化的神经元细胞，尤其是视神经叶中的髓质神经元，这一调控机制的研究尚不清晰。在本研究中，我们发现锌指转录因子(Zinc finger transcription factor) Nerfin-1在髓质神经元早期表达且对于后者分化状态的维持起着必不可少的作用。Nerfin-1蛋白的缺失会激活Notch信号通路，从而促进神经元细胞向神经干细胞的转化。在nerfin-1基因缺失的细胞中降低Notch信号通路的活性能够极大程度地抑制由nerfin-1缺失引起的去分化。因此，我们的研究发现Nerfin-1可以抑制髓质神经元中Notch信号通路的活性，从而抑制其向神经干细胞去分化。 第二部分:Ack磷酸化Expanded抑制其功能以促进组织生长 非受体酪氨酸激酶activated cdc42 kinase(Ack)与哺乳动物中的多种癌症相关。在果蝇（Drosophila）中，Ack同样被报道具有抑制凋亡的功能。我们的研究表明，Ack参与Hippo信号通路对组织发育的调控。它通过调控Hippo下游转录辅因子Yorkie(Yki)的活性以达到促进组织生长的作用。同时，我们发现Ack与Hippo上游蛋白Expanded(Ex)结合并磷酸化其多个酪氨酸位点。基于以上发现，我们提出了一个Ack调控组织生长的模型，即Ack通过磷酸化Ex抑制其功能，从而降低Hippo信号通路的活性，促进组织生长。通过遗传学实验，我们还进一步发现ack与merlin、expanded具有遗传学相互作用。因此，我们的研究揭示了Ack是Hippo信号通路中一个全新的调控蛋白。
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