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目的：建立2型糖尿病合并帕金森病小鼠模型，通过比较绿萝花大、中、小剂量组与模型组小鼠血糖、炎症因子及免疫组化的差异，探讨绿萝花对2型糖尿病合并帕金森病的共同治疗作用及作用靶点。 方法：清洁级C57BL/6N雄性小鼠30只，8周龄，体重20±2g，适应性喂养一周。实验共分五组：空白组、模型组、绿萝花大剂量组、绿萝花中剂量组、绿萝花小剂量组。模型组为在2型糖尿病造模成功的基础上，进一步制备帕金森病模型。其中，T2DM造模方法为高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)，PD造模方法为腹腔注射脂多糖(LPS)联合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)。大、中、小剂量组分别为在2型糖尿病合并帕金森病模型成功的基础上按绿萝花75g/kg、50g/kg、20g/kg灌胃给药。实验过程中，每10天测一次小鼠血糖及行为学。治疗30天后处死全部小鼠，取脑黑质，酶联免疫吸附法(ELISA)观察黑质内炎症介质的含量变化，免疫组化观察黑质内核因子-κB(NF-κBp65)的表达水平。 结果：成功建立2型糖尿病合并帕金森病的小鼠模型。血糖：与模型组相比，干预20天后绿萝花大剂量组小鼠血糖下降，且差异有统计学意义(P＜0.05)；干预30天后，与模型组相比，绿萝花大、中剂量组小鼠血糖下降，且差异有统计学意义(P＜0.05)。行为学实验：空白组未出现帕金森病小鼠行为学，模型组出现帕金森病小鼠行为学；与模型组相比，干预20天后绿萝花大剂量组小鼠的帕金森行为学改善，且差异有统计学意义(P＜0.05)，干预30天后绿萝花大、中剂量组小鼠的帕金森行为学改善，且差异有统计学意义(P＜0.05)。Elisa检测结果：与空白组相比，模型组小鼠黑质区炎症因子TNF-α、IL-6水平明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比，干预30天后绿萝花大剂量组小鼠黑质区炎症因子TNF-α、IL-6水平均降低，且差异有统计学意义(P＜0.05)。NF-κBp65免疫组化结果：与空白组相比，模型组小鼠黑质区NF-κBp65水平明显增高(P＜0.05)；与模型组相比，干预30天后绿萝花大剂量组NF-κBp65水平降低，且有统计学差异(P＜0.05)。 结论：高脂喂养联合腹腔注射STZ可成功复制2型糖尿病模型，在此基础上腹腔注LPS联合MPTP，可成功复制2型糖尿病合并帕金森病模型。绿萝花具有降糖及抗炎的功效，可改善2型糖尿病合并帕金森病复合模型大鼠体重、血糖、炎症反应的损伤、NF-κBp65阳性细胞数，考虑炎症反应是绿萝花干预2型糖尿病、帕金森病的共同作用靶点之一。