【摘 要】
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目的：钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）已经成为主动脉瓣狭窄(AS)及瓣膜置换的首要病因，目前其病理机制较明确，但该病的分子机制仍不清楚。本研究探讨Wnt信号通路是否参与血管紧张素Ⅱ诱
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目的：钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）已经成为主动脉瓣狭窄(AS)及瓣膜置换的首要病因，目前其病理机制较明确，但该病的分子机制仍不清楚。本研究探讨Wnt信号通路是否参与血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉瓣钙化。 方法：进行家兔主动脉瓣的瓣膜间质细胞分离和培养。用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、缬沙坦及其共同干预培养的瓣膜间质细胞，采用Western Blotting技术和RT-PCR技术分析瓣膜间质细胞分泌的BMP2，ALP蛋白及和其相应的基因表达水平，同时检测Wnt信号通路的关键调控蛋白GSK-3β和β-catenin及相应基因表达水平。 结果：经48小时作用，我们发现①血管紧张素Ⅱ干预组的瓣膜间质细胞表达的促钙化蛋白BMP2和ALP较对照组明显增加；②缬沙坦干预组的瓣膜间质细胞表达BMP2和ALP较对照组有下降趋势，但无统计学意义；③在AngⅡ和缬沙坦共同作用组BMP2和ALP较对照组无显著变化，但与血管紧张素Ⅱ干预组相比有明显下降；④发现GSK-3β和β-catenin的表达改变在相同干预因素下与BMP2和ALP的表达显现出一致的趋势。 结论：Wnt信号通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉瓣钙化。
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