【摘 要】
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目的:探讨伊布利特对内质网应激所致乳鼠心房肌细胞凋亡及其信号通路、缝隙连接蛋白CX40表达的作用，完善和拓展房颤的发病机制及为临床治疗房颤提供理论依据。 方法:60只Ba
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目的:探讨伊布利特对内质网应激所致乳鼠心房肌细胞凋亡及其信号通路、缝隙连接蛋白CX40表达的作用，完善和拓展房颤的发病机制及为临床治疗房颤提供理论依据。 方法:60只Balb/c乳鼠分为A组（对照组）、B组（内质网应激组）及C组（内质网应激组+伊布利特组），每组各20只，(1)对照组:心房肌细胞+生理盐水;(2)内质网应激组:心房肌细胞+衣霉素（衣霉素浓度为100ng/ml，作用时间为72h）;(3)内质网应激组+伊布利特组:心房肌细胞+伊布利特（伊布利特浓度0.1ummol/L作用24小时后，加入衣霉素）。7d行血流动力学检查后处死取心脏标本，用TUNEL法检测各组乳鼠心房肌细胞凋亡，Western Blot检测各组乳鼠心房肌细胞内质网应激凋亡通路相关蛋白GRP78、GRP94、Caspase3、Caspase9、Caspase12、Bax、Bcl-2蛋白以及CX40蛋白的表达水平。结果:①与正常对照组相比，内质网应激组心房肌细胞凋亡率显著增加;与内质网应激组相比，伊布利特组心房肌细胞凋亡率显著减少;②与正常对照组相比，内质网应激组心房肌细胞内质网应激凋亡通路相关蛋白GRP78、GRP94、Caspase3、Caspase9、Caspasel2和Bax蛋白显著增加，Bcl-2蛋白显著减少;与内质网应激组相比，伊布利特组心房肌细胞内质网应激凋亡通路相关蛋白显著减少，Bcl-2蛋白显著增加;③与正常对照组相比，内质网应激组心房肌细胞CX40蛋白显著减少;与内质网应激组相比，伊布利特组心房肌细胞CX40蛋白显著增加。结论:伊布利特对内质网应激所致乳鼠心房肌细胞凋亡有保护作用，并且显著提高缝隙连接蛋白的水平，这可能是伊布利特治疗房颤的作用机制之一。
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