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目的：眼球新生血管发生是导致视力下降甚至失明的重要原因。糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性以及早产儿视网膜病都会引起视网膜的新生血管，继而导致视力障碍。大量文献表明，视网膜组织缺血缺氧，缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α)蛋白降解减少，上调血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor，VEGF)表达是新生血管发生的基础。因此，HIF-1α与氧浓度关系密切。虽然动物实验中通过高浓度氧处理后诱导视网膜新生血管模型已经普遍应用，HIF-1α与高浓度氧的直接关系却未明确。有文献报道高浓度氧条件下视网膜组织凋亡，视网膜血管阻塞，VEGF受体下调，从而促血管生成因子与抗血管生成因子平衡破坏。该平衡被破坏，导致新生血管的产生。同时，高浓度氧产生过多的活性氧，诱导细胞凋亡。我们将视网膜血管内皮细胞置于不同氧浓度环境下检测缺氧诱导因子-1α表达及活性氧水平，探讨氧浓度，活性氧和HIF-1α三者之间的相互联系。
方法：将RF/6A细胞置于常氧21％O2、低氧1％O2以及高氧95％O2条件下，同时添加活性氧处理组，即细胞滴加0.3％过氧化氢1.5ml后放置常氧条件下。4组各孵育3h，取出后利用免疫组织化学方法检测其HIF-1α表达，使用活性氧检测试剂盒观察活性氧水平。
结果：
1．各组HIF-1α蛋白表达：低氧组、高氧组及活性氧组HIF-1α表达明显，棕黄色着色主要沉着于细胞胞浆，高氧组细胞胞核也可见着色。经统计分析示低氧组、高氧组及活性氧组HIF-1α表达明显高于常氧组(P＜0.01)且前三组之间无明显统计学差异(P＞0.05)。
2．各组活性氧测定：低氧组、常氧组未见明显荧光，高氧组及活性氧组胞质荧光显色明显。经统计学分析，高氧组与活性氧组、低氧组与常氧组活性氧水平无明显差异(P＞0.05)，其余各组间均有统计学差异(P＜0.01)。
结论：相较常氧浓度条件，高氧浓度下细胞内HIF-1α表达增多；相较低氧及常氧浓度条件，高氧浓度下活性氧水平增高。活性氧水平与HIF-1α表达存在相关性。外源性活性氧也可增加HIF-1α的表达。高氧浓度下HIF-1α表达增高可能是基于胞内增多的活性氧所致，HIF-1α的稳定性及其活性与细胞内部活性氧水平相关，细胞内活性氧水平可能是作为体内氧浓度环境改变的感受器，通过PI3K/Akt及MARK途径影响HIF-1α的表达，从而引起机体一系列针对氧浓度变化的效应。因此，进一步了解高氧浓度下HIF-1α表达增多的原因以及非缺氧条件下活性氧上调HIF-1α表达的机制，将会为眼内新生血管的治疗(特别是早产儿视网膜病变的诊治)提供更加有效的手段和方法。