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目的:研究microRNA-17-5p(miR-17-5p)在H2O2诱导的心肌细胞凋亡中的作用机制。 方法:采用原代培养出生1-3d的SD大鼠心肌细胞，应用H2O2诱导心肌细胞凋亡，应用MTT法测定细胞活力，筛选H2O2的浓度; Real time PCR技术检测其microRNAs的表达水平;应用瞬时脂质体转染技术，细胞水平转染miR-17-5p、AMO-17-5p使相应miRNA过表达;应用MTT、TUNEL及ELISA分别检测细胞活力和凋亡情况;Western blot检测各实验组STAT3的蛋白表达水平;Luciferaseassay验证miR-17对STAT3靶向调控作用。 结果:1.细胞水平H2O2处理组与对照组（Ctl组）对比，Real time PCR结果表明，miR-17水平显著升高。 2.过表达miR-17组与阴性对照组(NC组)相比，MTT检测细胞活力没有显著差异;但H2O2+miR-17与H2O2+NC相比，细胞活力显著下降了31％(p＜0.05)。 3.TUNEL、ELISA分别定性定量检测细胞调亡，给予H2O2预处理，过表达miR-17比NC组的细胞凋亡的数量增加了23％(p＜0.05)，与H2O2组比较增加了15％(p＜0.05)。 4.给予H2O2预处理，过表达AMO-17与H2O2组相比，细胞活力显著增加(p＜0.05)，细胞凋亡数目显著降低17％(p＜0.05)。 5.H2O2预处理后转染miR-17组STAT3的蛋白水平显著降低(p＜0.05)。6.Luciferase assay表明转染miR-17组，STAT3的荧光素酶活像明显降低(p＜0.05)。 结论: miR-17可加重H2O2诱导的心肌细胞的损伤;miR-17通过靶向抑制STAT3调节细胞凋亡。