【摘 要】
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目的：探讨硒酸酯多糖(KSC)对多药耐药K562/ADM细胞的诱导凋亡效应及其分子机制。 方法：应用四氮噻唑蓝(MTT)比色法、普通光镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(FCM)检测K5
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目的：探讨硒酸酯多糖(KSC)对多药耐药K562/ADM细胞的诱导凋亡效应及其分子机制。
方法：应用四氮噻唑蓝(MTT)比色法、普通光镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(FCM)检测K562/ADM细胞凋亡；FCM测定K562/ADM细胞Fas、Bcl-2、P53和P-gp蛋白表达水平以及Caspase-3活性；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测K562/ADM细胞mdr1基因和Caspase-3基因mRNA的表达。
结论：硒酸酯多糖显著抑制K562/ADM细胞的增殖，其作用效应为诱导K562/ADM细胞S期阻滞进而发生Caspase依赖的凋亡。硒酸酯多糖下调K562/ADM细胞耐药基因mdr1的表达和P-gp合成，逆转mdr1/P-gp高表达介导的细胞凋亡抑制。
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