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目的：探讨在2型糖尿病大鼠模型中，AGEs对EPCs修复损伤血管能力的影响，并进一步了解其通路机制。 方法：（1）将购买的SD大鼠在高脂饲料喂养2周后，利用STZ腹腔注射建立实验型2型糖尿病大鼠模型。（2）利用PTCA球囊导管对颈动脉进行内皮损伤，建立颈动脉内皮损伤模型。（3）从正常大鼠股骨和胫骨的骨髓中提取内皮祖细胞（EPCs）进行培养，2周后，对将要移植的内皮祖细胞进行干预并分组，即：正常EPCs组，空载体干预的virusEPCs组，RAGE shRNA慢病毒干预的shRNAEPCs组，ERK通路抑制剂（PD98059）处理的ERKEPCs组，P38通路抑制剂（SB203580）处理的P38EPCs组，JNK通路抑制剂（SP600125）处理的JNKEPCs组。（4）在进行细胞移植前1周，将所有参与实验的大鼠进行脾切除，防止移植的外源性EPCs归巢于脾脏被破坏。（5）将大鼠分为正常组（N组），糖尿病+损伤组+EGM-2（对照组），糖尿病+损伤+普通EPCs组（DM+I+EPCs），糖尿病+损伤+空载体组（DM+I+virusEPCs），糖尿病+损伤+RAGEshRNA组（DM+I+shRNAEPCs），糖尿病+损伤+ERK组（DM+I+ERKEPCs），糖尿病+损伤+P38组(DM+I+P38EPCs），糖尿病+损伤+JNK组（DM+I+JNKEPCs），在对大鼠进行颈动脉球囊损伤即刻，立即将各组EPCs以1X10^6/ml的浓度通过尾静脉注射至大鼠体内。（6）进行移植后，分别在移植当天，7天，14天采用血糖仪测量每只大鼠的随机血糖并记录，第14天时用一次性采血针进行心脏采血，随后脱颈处死小鼠，并取左侧颈动脉行钙化检测及相关蛋白表达检测。所采血液离心后取上清液，分装于EP管中，保存于-20℃冰箱备用。（7）采用ELISA法测定各组大鼠血清AGEs的含量，对颈动脉行钙定量测定及ALP活性测定，并将部分颈动脉做成石蜡切片，行冯库萨染色。（8）利用蛋白印迹法测定颈动脉OPG，BMP-2蛋白表达情况。 结果：（1）与正常大鼠相比，糖尿病大鼠血清中AGEs含量明显增加；（2）与正常大鼠相比，对照组大鼠颈动脉钙化明显加重，钙含量及ALP活性增加；（3）球囊损伤后的糖尿病大鼠进行普通EPCs移植后，其颈动脉钙化程度与对照组相比，未见明显差异，但在球囊损伤后的糖尿病大鼠进行RAGE shRNA干预过的EPCs进行移植后，其颈动脉钙化程度明显降低。（4）球囊损伤后的糖尿病大鼠在进行被ERK通路抑制剂处理过的EPCs移植以后，其颈动脉钙化程度与对照组相比，未见明显差异，但在用P38通路抑制剂或者JNK通路抑制剂处理过的EPCs移植以后，其颈动脉的钙化程度明显降低。 结论：在2型糖尿病大鼠体内，血管损伤后，AGEs通过AGE/RAGE轴抑制了EPCs修复损伤血管的能力，加重了血管的钙化，此过程可能与MAPK通路下的p38通路和JNK通路相关。