论文部分内容阅读
一 目的： （一）探讨细菌、胃肠激素及胆汁生化在胆总管结石形成中的作用及其相互联系。 （二）评估ERCP下导管取胆汁作细菌培养结果可靠性。 （三）了解胆道细菌情况，为临床抗菌治疗提供依据。 二 方法： （一）实验组：胆总管结石（CBDS）患者。 （二）对照组：细菌及胆汁生化取胆总管梗阻但非结石（NCBDS）病人作对照，胃肠激测定取NCBDS及健康人作对照。 （三）取材：所有病人均诊断明确。在行ERCP术中，注射造影剂前用无菌导管抽吸胆汁5ml。静脉血标本在行ERCP前留取。取结石1个准备用PCR法行结石大肠杆菌检测。 （四）材料的处理： 1．胆汁取出后立即接种至血琼脂平板上，30分钟内送恒温箱中培养24小时，然后观察结果，鉴定到菌种，剩余胆汁立即测定TBA、Ca2+、P2+、CHO。 2．结石清洗碾碎后用PCR法检测大肠杆菌DNA片段。 3．抽血2ml至用EDTA及抑肽酶处理过预冷试管内，4℃离心15分钟（4000r/min），取上清液编号后放入-78℃低温冰箱保存待测。 三 结果： （一）56例CBDS病人胆汁标本行需氧菌培养，有53例检出细菌，检出率为94.64％，其中15例检出2株细菌，共获得68株细菌，检出的细菌中革兰氏阴性杆菌50株，占73.53％；革兰氏阳性球菌17株，占25.00％；霉菌1株，占1.47％。16例NCBDS病人胆汁标本中有8例检出细菌，检出率为50.00%，其中3例检出2株细菌。共获得n株细菌，两组细菌检出率比较有统计学意义（P<0 .05）。 （二）60岁以上CBDS病人组胆汁出现混合感染阳性率达38.71%，而60岁以下病人组混合感染阳性率为12%，两者比较差异显著（P<0 .05）。 （二）对11例CBDS病人结石用PCR方法测大肠杆菌DNA片段，3例出现阳性。 （四）CBDS组血浆胃动素水平较NCBDS及健康对照组明显偏低，而生长抑素则明显升高，组间比较差异显著（P<0 05）。（五）41例CBDS病人与12例NCBoS病人胆汁中TBA、CaZ+、PZ+、eHot匕较，eaZ+和TBA差异显著（P<0.05）。四结论: （一）结石形成与胆汁感染密切相关。两组胆道梗阻病人细菌培养阳性率差异显著，说明胆道梗阻并非胆道感染的唯一原因，结合用PCR方法在结石中发现大肠杆菌DNA片段，可以证明细菌是结石形成的重要因素，其主要机制可能是胆道上皮细胞受炎性刺激，抑制胆汁钙吸收，促使胆汁钙升高;细菌代谢产物如聚多糖和粘蛋白可促进细菌间相互聚集，形成菌膜（biofilm）;同时细菌合成的子葡萄糖醛酸酶及磷脂酶，可分别把结合胆红素及卵磷脂分解为非结合胆红素、软脂酸和硬脂酸，后三者与胆汁中钙结合，形成不溶结晶. （二）胃肠激素紊乱，可引起胆道动力异常，促使胆汁淤滞、胆红素钙、软脂酸盐及硬脂酸盐结晶形成。MTL水平降低，可以干扰消化间期时的胆汁排放，诱发胆汁淤滞，导致结石形成。SS水平增高，介导的抑制性调节增强，抑制MTL释放，亦可直接对抗MTL对胆道平滑肌受体的兴奋作用，从而抑制胆囊及胆道平滑肌收缩，延缓胆汁排泌，诱发胆汁淤滞，导致结石形成。（三）胆汁理化性质的改变是结石形成的基础，胆汁酸、胆红素及钙在结石形成过程中起关键性作用。 总之，胆道感染、胆道动力异常及胆汁理化性质的改变是结石形成的三大要素。其关系总结如下:聚多糖粘蛋白细菌上皮细胞炎性刺激 {钙竿减少p一葡萄糖醛酸酶 匕日一一，‘队廿n刀一匕日1.‘下t缺L目月，日卜一眨磅十乙口/一硬脂酸钙浓接胆红巍接月旦红素酸l匕日n月软{叫尸一一胆汁酸减少钙盐{菌膜一一一一一一一一一-一一一一一-（biofilm）结晶形成卜一卡结“析出、结石形成胆汁淤滞生}长一胃动素一一动旦道动力异常抑素