淫羊藿苷上调SIRT1保护缺氧性神经损伤机制探讨

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淫羊藿苷(Icariin,Ica)是从中药淫羊藿中提取的主要活性成分,近来研究表明具有广泛的生理活性,对缺血性神经损伤也具有保护作用。   目的:Ica在氧糖剥夺模型中对神经元的保护作用及其可能的机制。   方法:培养原代神经元,制造氧糖剥夺模型,通过MTT方法检测神经元存活率,流式细胞技术检测神经元死亡率,并用分光光度法检测了LDH的释放量。通过实时荧光定量PCR方法检测SIRT1mRNA表达;Western blot方法检测磷酸化的ERK1/2、p38和JNK以及SIRT1的表达。   结果:   1、Ica增加氧糖剥夺后神经元的存活率并减少其死亡率,同时减少乳酸脱氢酶的释放;   2、Ica在发挥对氧糖剥夺中神经元保护作用的过程中,SIRT1的mRNA和蛋白表达明显增加,SIRT1抑制剂Ⅲ可以阻断Ica对OGD神经元保护作用;   3、Ica明显提高MAPK/P38的磷酸化水平,对MAPK/ERK和MAPK/JNK的磷酸化水平没有明显的影响;MAPK/P38抑制剂SB203580阻断Ica上调SIRT1表达,而且部分阻断Ica对OGD神经元的保护作用。   结论:Ica可能通过MAPK/P38途径上调SIRT1表达,保护OGD神经元损伤。  
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