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目的：青光眼(glaucoma)是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。传统上视神经损伤的机制有机械压力学说和血管缺血学说。机械压力学说强调视神经纤维直接受压、轴浆流中断的重要性；血管缺血学说则强调视神经供血不足,对眼压耐受性降低的重要性。机械压力学说不能完全解释正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)与高眼压征(ocular hypertension,OH)的发生机制,而血管缺血学说也排除不了眼压在青光眼发病中的重要作用。随着免疫学理论与技术的发展,近年来又提出了青光眼视神经损害的自身免疫病理机制新学说。研究证明不仅NTG和原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)存在免疫学现象,原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)患者机体内亦存在免疫学现象。急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,AACG)是一种常见的原发性闭角型青光眼类型,典型的AACG有临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、绝对期六个不同的临床阶段,不同阶段眼压水平可能不同。而眼压等因素可能通过应激导致机体内免疫水平的变化。本实验通过测定AACG高眼压时、正常眼压时与正常健康人外周血中皮质醇(cortisol)、白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)水平,探讨不同眼压状态下机体的免疫状态及可能的相关因素。方法：收集2009年5月～2009年12月大连医科大学附属二院眼科住院的AACG发作期患者35例作为实验组(A组)。其中男16例,女19例。年龄45～64岁。发病时间10小时～1个月。同期体检中心体检的健康人35例作为对照组(B组)。其中男17例,女18例。两组患者均无糖尿病、高血压、心血管系及免疫系统疾病,无感染性疾病,近3个月无眼部手术、外伤史及影响免疫药物用药史。A组根据眼压水平分为高眼压组(Ah)组与正常眼压组(An)组。Ah组患者均于入院当日或次日上午10：00前高眼压空腹条件下用加分离胶受血管采血6ml,其中3ml立即送检皮质醇,另外3ml在室温下存放半小时后于我院实验室3000r／min离心,取血清于-20°保存,分批于4个月内采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定IL-2、IL-6含量。A组患者均行复合式小梁切除术治疗,手术由同一术者完成。术后门诊随诊。3个月眼部情况稳定后门诊再次采血,均于上午10：00前空腹采血,血样处理方法同术前。B组患者均于上午10：00前空腹采血6ml,分2管,血样处理方法同A组。结果：A组与B组患者年龄经独立样本t检验,p>0.05,差异无统计学意义。两组性别比例经X2检验,p>0.05,差异无统计学意义。An与B组血压、血糖、眼压经独立样本t检验,p>0.05,差异无统计学意义。Ah与An组血压、血糖经配对样本t检验,p>0.05,差异无统计学意义。Ah与An组眼压经配对样本t检验,p<0.01,差异有统计学意义。皮质醇含量Ah组为(736.43±162.93)nmol/L,An组为(413.35±121.91)nmol/L。B组为(459.26±107.20)nmol/L。An与B组皮质醇含量经独立样本t检验,p>0.05,差异无统计学意义。Ah与An皮质醇含量经配对样本t检验,p<0.01,差异有统计学意义。IL-2浓度Ah组为(40.482±10.306)pg/ml,An组为(47.236±12.394)pg/ml,B组为(48.917±11.991)pg/ml。IL-2浓度An与B组经独立样本t检验,p>0.05,差异无统计学意义。Ah与An经配对样本t检验,p<0.01,差异有统计学意义。IL-6浓度Ah组为(4.264±2.231)pg/ml,An组为(6.182±2.231)pg/ml,B组为(28.324±3.230)pg/ml。IL-6 An与B组、Ah与An比较,均为p<0.01,差异有统计学意义。结论：1.AACG患者机体内细胞免疫水平异常。2.AACG患者机体内IL-6低于正常人,高眼压时IL-6进一步降低,同时IL-2亦降低。3.AACG高眼压时皮质醇升高,考虑IL-2、IL-6水平降低与皮质醇升高有关。