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目的:本实验以SD大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)为模型,观察一氧化氮(nitric oxide, NO)对DRG神经元的作用及有关离子机制,并就NO在痛觉信息传递过程中的作用进行了探讨,为临床痛觉的治疗提供一些新的思路。方法: 1、在分离的大鼠新鲜DRG标本上,应用细胞内记录技术,给予灌流NO供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP),观察NO对DRG神经元的作用。2、灌流SNP记录膜电位变化的同时,经记录膜电位的同一微电极注入超极化方波(波宽400 ms,强度1.0 nA,频率0.25 Hz),根据胞膜紧张电位的变化而推算出膜电导值的改变。3、利用通道阻断剂和无Na+平衡盐液(balance salt solution, BSS)的方法,观察NO作用的离子机制。结果:1、大部分DRG神经元对SNP敏感(79/102, 77.45%),施加SNP(10～100 mmol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,EC50值为30.3 mmol/L。剩余神经元没有反应。100 mmol/L SNP可使神经元膜电导由21.06±1.94 nS增加到23.08±0.92 nS。血红蛋白(hemoglobin, Hb)可以明显抑制或消除SNP的反应。2、1 mmol/L非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、0.1 mmol/L非选择性钙通道阻断剂CdCl2、无Na+ BSS对SNP引起超极化反应无明显影响。10 mmol/L非选择性钾通道阻断剂四乙基碘化铵(tatraethylammonium iodide, TEA)明显抑制SNP引起的超极化反应。结论:1、NO供体SNP在大鼠DRG神经元上可引起一个浓度依赖的超极化反应。2、SNP在DRG神经元上诱导的超极化反应是钾电导介导的。