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50Hz工频磁场是环境中一种常见的极低频磁场。我们前期的研究结果表明：用0.4mT，50Hz工频磁场辐照细胞仅半小时就能使细胞表面的EGFR发生聚集，且这种聚集效果可被EGFR的特异性酪氨酸酶抑制剂PD153035所抑制，该工频磁场也能引起中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL细胞）的细胞骨架发生重组。更低强度的0.2mT，50Hz工频磁场也能引起人羊膜成纤维细胞（FL细胞）的细胞骨架发生重组；通过降低胞外Ca2+浓度可部分抑制这一现象。在细胞内EGFR与细胞骨架的F-actin紧密相连。Ca2+在EGFR的下游信号通路中起着重要的角色，Ca2+与微丝骨架的重组也有紧密的联系，磁场可能通过EGFR信号通路及Ca+信号通路发挥作用。
为了阐明Ca2+在工频磁场辐照诱导细胞骨架重组这个机制中的作用，本文以人羊膜成纤维细胞（FL细胞）为研究对象，用光子相干粒度仪、共聚焦显微镜、流式细胞仪实验方法进一步研究Ca+对0.2mT，50Hz工频磁场引起FL细胞微丝骨架重组的影响的可能机制。
实验结果发现：经0.2mT，50Hz工频磁场辐射30min后，(1)用光子相干粒度仪检测到离体的EGFR发生聚集；用流式细胞仪检测到，(2) FL细胞的总F-actin含量减少(3)FL细胞内Ca2+浓度升高，降低胞外Ca2+浓度或者阻断细胞膜上L-型Ca2+通道均能使磁场引起胞内Ca+浓度升高的现象消失；以及(4)阻断细胞膜上L-型Ca2+通道后，磁场引起细胞骨架重组的现象被明显抑制。
本文的实验结果表明：磁场引起FL细胞骨架重组机制与磁场引起EGFR聚集以及与磁场诱发的细胞膜L-型Ca2+通道的外钙内流的增加有关。