论文部分内容阅读
目的：观察电针刺激“足三里”穴位后，p38丝裂原蛋白激酶(mitogen-activatedprotein kinase，p38MAPK)在慢性坐骨神经结扎大鼠脊髓及背根神经节中表达的变化，探讨电针镇痛的机制是否与p38MAPK信号转导途径激活有关。 方法：雄性Wistar大鼠(200g-230g)40只，随机平均分为4组：假手术对照组(Sham组)，给予假手术处理，即逐层打开皮肤及肌肉，但是不给予坐骨神经结扎；CCI模型组(CCI组)，给予坐骨神经结扎来复制神经病理性疼痛模型；假电针组(CCI+A组)，选取模型成功的大鼠进行假电针治疗，即只将针灸针插入双侧足三里穴位，但不给予通电处理；电针治疗组(CCI+EA组)，选取模型成功的大鼠，在造模后第15天开始给予电针刺激治疗，每天一次，20min/次，直到实验的第21天，共计7次。电针刺激的参数为：波形：连续波，频率：2HZ，强度：3mA。我们分别在实验开始前和坐骨神经结扎后第7，14，21天观察并记录大鼠的热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency，PWL)和机械刺激缩足反射阈值(Paw Withdrawal Threshold，PWT)，同时采用Western blot和免疫组化的方法检测p38MAPK在大鼠脊髓及背根神经节中的表达。 结果：1.PWT和PWL在Sham组中没有明显变化。在其余3组中，从造模后第3天大鼠的PWT和PWL即开始降低，并于第14天降到最低，分别为(1.01±0.16)g和(3.87±0.46)s。在实验的第21天，CCI+EA组中大鼠的PWT为(7.8±0.89)g，显著高于CCI组(1.08±0.16)g和CCI+A组(1.01±0.10)g(P<0.05)，差异有统计学意义，而CCI组和CCI+A组比较无显著差异，PWL的变化趋势和PWT变化一致。2.免疫组化和Western blot结果显示：和假手术组比较，CCI组的大鼠L4-L6脊髓及背根神经节中p-p38MAPK表达显著增强，而电针治疗明显的抑制了其表达，但是我们没有观察到电针治疗显著抑制p38MAPK的表达。 结论：电针能够显著减轻神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏及机械痛觉过敏；同时电针治疗抑制p-p38MAPK在大鼠脊髓及背根神经节中的表达。