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目的：本实验通过观察癫痫大鼠海马CA3区神经元细胞形态改变、检测癫痫大鼠该区电压门控钾通道kv1.1蛋白表达水平，研究雷公藤内酯醇(triptolide，TL)对kv1.1活性的影响作用，进一步探讨TL对癫痫大鼠神经元的保护作用及其机制。
方法：30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤组(n=10)，雷公藤组大鼠腹腔注射TL15μg/(kg·d)，同时对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水，注射7天后，雷公藤组与模型组通过颈内皮下注射海人酸(Kainic acid，KA)10mg/kg，浓度为5mg/ml致痫，对照组大鼠颈内皮下注射等量的生理盐水。72h后，各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉，左心室灌流后断头取脑组织，将脑两半球分离，左半球固定做石蜡切片，一部分切片结晶紫染色法观察神经元形态，另一部分切片免疫组化检测大鼠海马CA3区电压门控钾通道kv1.1蛋白表达情况，右半球液氮冻存，Western Blot方法检测大鼠海马CA3区kv1.1蛋白表达水平。
结果：1.制作大鼠癫痫模型结果：雷公藤组与模型组大鼠颈内皮下注射KA后，大鼠出现四肢痉挛，直立，跌倒，翻转，达到Racine六级评价标准Ⅳ-Ⅴ级，脑电图出现大量的高尖波及尖慢复合波等异常波。雷公藤组大鼠癫痫发作的潜伏期较模型组时间长，癫痫的发作程度较模型组轻，发作时间以及持续时间也较模型组短。对照组大鼠无任何反应。
2.结晶紫染色观察海马神经元改变：通过低倍镜观察，未用KA处理的对照组未见神经元形态改变及数量减少，经KA处理大鼠及TL干预大鼠的海马整体形态均较正常组大，并且雷公藤组的海马变大较明显。经过TL预处理的癫痫大鼠海马CA3区的椎体细胞部分被保存，且形态与正常神经元相似。颈内皮下注射KA致痫72h后，大鼠脑海马神经元皱缩、变小，椎体细胞变性或者丢失，CA3区神经元丢失现象较明显。
3.免疫组化染色检测大鼠海马区kv1.1蛋白表达变化结果：电压门控钾通道kv1.1蛋白在对照组、模型组及雷公藤组大鼠脑海马均有广泛分布，并以锥体细胞层为主。免疫组化染色高倍镜下可见阳性细胞，即胞浆与胞膜上有棕黄色颗粒，以CA3区较明显。模型组大鼠的阳性细胞数较对照组和雷公藤组少，且阳性细胞着色浅，少有突起。模型组的平均光密度值分别较对照组和雷公藤组显著减少(P<0.05)；对照组与雷公藤组kv1.1蛋白表达结果无显著性差异(P>0.05)。
4.Western Blot蛋白免疫印迹检测大鼠海马区kv1.1蛋白相对浓度的结果：在大鼠海马神经元中电压门控钾通道kv1.1蛋白有表达，模型组kv1.1蛋白表达减少，雷公藤组大鼠表达较模型组多。模型组大鼠海马CA3区kv1.1蛋白相对浓度与雷公藤组和对照组均有明显差异(P<0.05)，对照组与雷公藤组kv1.1蛋白相对浓度无显著性差异(P>0.05)。
结论：TL对KA致痫大鼠神经元有保护作用，其作用的发挥可能与TL增加海马CA3区神经元kv1.1的表达有关。