【摘 要】
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双酚A(BPA)作为广泛使用的塑料工业添加剂,一方面用于食品的包装材料中,另一方面存在于食品原料生长和加工的环境中。因此,BPA已成为一种重要的食品安全危害物,可能使接触者
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双酚A(BPA)作为广泛使用的塑料工业添加剂,一方面用于食品的包装材料中,另一方面存在于食品原料生长和加工的环境中。因此,BPA已成为一种重要的食品安全危害物,可能使接触者处于长期低剂量的暴露中。流行病学报道也显示,B PA的暴露与肥胖及其相关的多种代谢疾病的发生密切相关。探讨BPA低剂量长期暴露对小鼠脂肪沉积的影响及其作用机制,将丰富BPA相关的致病理论,也将为食品安全监测和加工提供一定的依据。 本研究探讨了低剂量BPA长期暴露对小鼠脂肪沉积的影响。利用低脂饮食(LFD)和含BPA的低脂饮食(LFD+BPA,50μg/kg body weight/d BPA),喂养4周龄的C57BL/6小鼠16周。结果表明, BPA暴露导致小鼠体重增加和脂肪沉积。体内外实验均表明,BPA暴露促进脂肪细胞分化成熟,脂肪组织中脂质合成关键基因表达上调,脂肪酸氧化相关基因表达下调。此外,BPA暴露也促进了脂肪组织中巨噬细胞的募集和炎性增加;BPA体外处理导致RAW264.7巨噬细胞系炎性因子mRNA表达升高。更为重要的是,BPA暴露导致脂肪组织中AMP/ATP比例下降,免疫印迹结果显示LFD+BPA组小鼠脂肪组织中LKB1、AMPK和ACC磷酸化水平降低。这些结果提示,BPA可能通过抑制AMPK活性,进而促进脂质生成和脂肪组织炎性。 总之,双酚A的低剂量长期暴露,可能是通过抑制AMPK信号通路,导致小鼠脂肪沉积和局部组织炎性增加。因此, B PA是一种可能引起肥胖相关代谢综合症发生的食品安全危害物,应该在农产品加工过程中适当监测和控制使用。
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