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目的：通过检测帕金森病（PD）患者外周血抗a-突触核蛋白单体、寡聚体、原纤维抗体、抗S100B蛋白抗体及血清IL-4水平，探讨其变化的原因、相关影响因素以及其在PD免疫异常发病机制中的作用机制。方法：采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法对38例PD患者及性别、年龄匹配的30例正常对照组外周血抗a-突触核蛋白单体、寡聚体、原纤维抗体、抗S100B抗体滴度及血清IL-4水平进行检测，采用PD统一评分量表（UPDRSⅢ）及Hoehn&Yahr分级对PD患者病情进行评估。并按照性别、年龄、病程、治疗状况对PD患者进行分组比较，进行相关性分析。结果：与对照组相比，PD组外周血抗α-突触核蛋白单体抗体、抗S100B抗体滴度及血清IL-4水平显著增高（均P＜0.01），抗α-突触核蛋白原纤维抗体滴度显著减少（P＜0.01）。PD组与对照组血清中均未检测到抗α-突触核蛋白寡聚体抗体。按病程将PD组病人分为三组：病程＜6年组、6-10年组、＞10年组，病程＜6年组抗α-syn单体抗体及抗S100B抗体滴度显著增高（P＜0.001）；病程＞10年组显著降低（P＜0.001）。PD病人外周血检出的各抗体滴度及血清IL-4水平与UPDRSⅢ评分及Hoehn&Yahr分级进行相关性分析，结果表明各检出抗体滴度与UPDRSⅢ评分及Hoehn&Yahr分级呈显著负相关（均P＜0.001），与血清IL-4水平无相关性。按性别、年龄、病程、治疗状况进行分组比较各项指标，各组间均无显著性差异（均P＞0.05）。PD病人血清IL-4水平与抗α-syn单体抗体、抗α-syn原纤维抗体、抗S100B抗体呈低度正相关（rs=0.36，P＜0.05;rs=0.39，P＜0.05;rs=0.35，P＜0.05）。结论：PD病人外周血抗α-突触核蛋白单体抗体、抗α-突触核蛋白原纤维抗体、抗S100B抗体滴度及血清IL-4水平的变化提示体液免疫反应参予到PD的发病机制。随病情持续时间延长，PD患者外周血抗α-突触核蛋白单体抗体、抗α-突触核蛋白原纤维抗体、抗S100B抗体产生减少，导致PD病情加重，推测其对PD可能起神经保护作用。上述抗体滴度水平均与病程、病情呈负相关。IL-4水平与各抗体滴度水平呈低度正相关， IL-4作为免疫佐剂在PD免疫治疗中可能不仅仅是其本身起作用，可能与其下游复杂机制有关。PD血清中抗α-突触核蛋白单体抗体、抗α-突触核蛋白原纤维抗体、抗S100B抗体滴度与性别、年龄、治疗状况不相关，IL-4水平与性别、年龄、病程、病情及治疗状况不相关。它们在PD病人血清中的变化可能是PD病变本身所致。