【摘 要】
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运动能降低精神疾病患病风险并促进学习记忆功能。虽然既往研究已经揭示了运动可以通过多个层面促进神经发生和认知功能,但我们仍缺乏充分的在体实验证据支撑运动锻炼对突触可塑性的调节作用。课题组前期研究证实运动可以通过激活脑源性神经营养因子(BDNF)通路改善桶状皮层树突棘可塑性,从而缓解由压力应激导致的树突棘丢失与新物体识别障碍。本课题在此基础上进一步研究BDNF下游信号通路在介导运动调控突触可塑性中起到
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运动能降低精神疾病患病风险并促进学习记忆功能。虽然既往研究已经揭示了运动可以通过多个层面促进神经发生和认知功能,但我们仍缺乏充分的在体实验证据支撑运动锻炼对突触可塑性的调节作用。课题组前期研究证实运动可以通过激活脑源性神经营养因子(BDNF)通路改善桶状皮层树突棘可塑性,从而缓解由压力应激导致的树突棘丢失与新物体识别障碍。本课题在此基础上进一步研究BDNF下游信号通路在介导运动调控突触可塑性中起到的作用。通过对小鼠进行慢性持续跑步机锻炼并结合双光子在体成像及行为学等手段,我们发现运动可以促进皮层树突棘发生,增强皮层神经元活性,并提高哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路核心蛋白磷酸化,同时促进动物对复杂运动技能的习得。进一步使用雷帕霉素抑制m TOR信号通路,可以有效逆转运动介导的树突棘发生以及学习能力改善。上述结果显示运动可以通过激活m TOR通路改善皮层突触可塑性与学习记忆能力。这一由m TOR依赖性的突触可塑性调控机制有助于我们深入了解运动改善认知功能的神经生物学机理,同时也为临床中应用运动干预认知障碍提供了理论依据。
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