【摘 要】
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目的:该研究旨在应用脑出血大鼠模型,观察脑出血后双侧大脑尾状核区不同时间点缺氧诱导因子-1α、VEGF及神经细胞凋亡表达的变化,以探讨脑出血灶周缺血半暗带的存在与否、出
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目的:该研究旨在应用脑出血大鼠模型,观察脑出血后双侧大脑尾状核区不同时间点缺氧诱导因子-1α、VEGF及神经细胞凋亡表达的变化,以探讨脑出血灶周缺血半暗带的存在与否、出血后脑组织细胞凋亡的时程变化规律及脑出血灶周血管重建机制,为临床治疗脑出血的时机和方法提供理论上的依据.方法:66只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及脑出血组,4h~14d不同时间点观察缺氧诱导因子-1α、VEGF及神经细胞凋亡蛋白的表达.对照组为正常大鼠;脑出血组动物模型采用小剂量胶原酶立体定向尾壳核内注入;假手术组采用生理盐水代替胶原酶在正常大鼠尾壳核内注入;运用免疫组织化学的方法检测各组大鼠出血灶周及对侧同名脑区各时间点的缺氧诱导因子-1α、VEGF及神经细胞凋亡的变化.结论:(1)出血侧灶周缺氧诱导因子-1α大量表达表明脑出血灶周可能存在缺血半暗带;(2)脑出血灶周的缺血程度随在18小时达到高峰,且与血肿大小相关;(2)脑出血灶周VEGF的表达增加,可诱导新生血管的生成,起到抗缺血的作用;(3)脑出血诱导神经细胞凋亡,且程度随出血量增加而增强;(4)脑出血各种抗缺血、抗凋亡的"时间窗"宜在18小时之内.
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