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目的：观察反流性食管炎大鼠模型病理变化过程中IL一23p19、IL-17分子的表达,探讨反流性食管炎中IL-23／IL-17轴的作用和可能机制,以期为进一步开展防治RE研究提供实验依据。方法：清洁级SD大鼠30只,随机分为3组：正常对照组10只、假手术组10只、模型组10只。模型组采用半幽门结扎联合贲门肌切开术建立反流性食管炎大鼠模型,模型制备后,各组动物继续禁食24小时(但不禁水),术后24小时给予进食,继续喂养4周后处死大鼠,取食管下端组织约lcm, HE染色法观察食管粘膜病理改变；采用实时荧光定量RT-PCR技术观察食管组织IL-23p19和IL-17的mRNA表达：ELISA法检测食管组织IL-17蛋白含量。结果：1.4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠食管黏膜组织有不同程度的炎症表现,多属于中等程度。2.经荧光定量PCR反应结果显示,和正常对照组相比模型组的IL-23p19mRNA和IL-17表达明显增高(P<0.05)。3.经ELISA法测定,和正常对照组相比模型组的IL-17含量明显增加(P＜0.05)。结论：IL-23／IL-17轴是参与RE发病的重要的细胞因子,参与了RE的慢性炎症过程。目的：观察疏肝和胃降逆汤对RE大鼠食管黏膜病理改变及IL一23p19.IL-17表达的影响,探讨疏肝和胃降逆汤治疗RE的作用机制。方法：清洁级SD大鼠50只,体重(220±20g),随机分为5组：正常对照组10只、假手术组10只、模型组10只、疏肝和胃降逆汤组(疏肝和胃降逆汤灌胃2ml/d、1.08g/ml)10只、奥美拉唑组(奥美拉唑灌胃2ml／d.0.87mg／ml)10只。模型组、疏肝和胃降逆汤组、奥美拉唑组采用半幽门结扎联合贲门肌切开术建立反流性食管炎模型,造模后继续喂养一周,然后灌胃给药,连续给药28天后处死大鼠,HE染色观察各组大鼠食管组织损伤及评分,采用实时荧光定量RT-PCR技术观察食管组织IL-23p19的mRNA表达,ELISA法检测食管组织IL-17蛋白含量。结果：1.疏肝和胃降逆汤治疗组的大鼠食管黏膜组织学损伤评分明显低于模型组(P＜0.05),食管炎症程度明显轻于模型组。2.经荧光定量PCR反应结果显示,和模型组、奥美拉唑组相比疏肝和胃降逆汤组的IL-23p19mRNA表达明显降低(P＜0.05)。3.经ELISA法测定,和模型组、奥美拉唑组相比疏肝和胃降逆汤组的IL-17含量明显降低(P<0.05)。结论：疏肝和胃降逆汤对RE模型的炎症反应有明显的抑制作用,抗炎效果强于奥美拉唑。疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎的治疗可能通过非选择性抑制食管组织IL-23p19、IL-17的表达起作用的。