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精子激活是一个由无法运动的精细胞转变为拥有受精能力的精子的过程。在秀丽隐杆线虫中精子的激活主要涉及两条信号通路:SPE-8信号通路和非SPE-8信号通路。之前的研究发现在线虫精子激活中钙离子发挥着一定的作用，但是其主要的机制尚未得到明确的研究。本文发现了在线虫精子中分泌型膜细胞器(MO)作为一个类似于溶酶体的酸性钙库储存了大量的钙离子对于不同信号通路的精子激活极为重要。Ⅴ-ATPase抑制剂Bafilomycin能够影响钙离子在MO中的储存。使用钙离子载体ionomycin与A23187在低钙条件下能够诱发精细胞激活与MO融合。另外cathepsin C底物GPN能够破坏MO的结构释放出钙离子同样能够诱使精子激活。这些激活能够被钙离子螯合剂BAPTA-AM阻断。ionomycin与GPN介导的精子激活都并不依赖于SPE-8家族的基因。却无法诱导fer-1突变体的精子中的MO融合。然而，在激活完成后，胞内较高钙离子浓度会抑制MSP细胞骨架的聚合，并且导致伪足的回缩。因此，钙离子在空间与时间上的调控对于线虫精子的激活与功能十分重要。 有性生殖动物的精子的细胞核是高度浓缩并且无法进行转录，在受精后精细胞核会发生染色质的重组形成雄性前核并与雌性前核相互融合，最终完成第一次有丝分裂。在线虫的胚胎发育过程中，雄性前核生成的过程相关研究较少，本文检测了线虫精子中的组蛋白保留情况发现与哺乳动物不同，线虫精子保留了大量的核心组蛋白，其染色质的浓缩与H4K16ac相关。同时利用细胞生物学手段活体观察了线虫精子细胞核中的组蛋白替换过程。利用RNAi筛选发现蛋白酶体在线虫雄性前核的生成中发挥了重要作用，蛋白酶体会聚集在精细胞核周围，RNAi后胚胎会停留在单细胞期，精细胞核的生成受到明显的抑制。