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前言： 脓毒症时常出现呼吸衰竭，膈肌作为主要的呼吸肌维持着呼吸功能，脓毒症时引起的膈肌舒缩功能障碍诱导或加重了呼吸衰竭的发生。已知肌肉的收缩的基础为兴奋收缩耦联，兴奋收缩耦联的发生依靠细胞质钙离子浓度的变化，故当钙离子转运障碍时引起兴奋收缩耦联下降。二氢吡啶受体及兰若啶受体作为肌浆网钙释放通道在脓毒症时膈肌中表达下降已被证实，肌质网钙泵作为主要的钙离子回收通道，其在脓毒症时膈肌中的表达却被研究的很少。又因为膈肌纤维组成以Ⅱ型纤维为主，故本研究通过比较膈肌肌质网钙泵Ⅰ型在不同时间(24h、48h、7d)脓毒症大鼠与正常大鼠中的表达，探讨脓毒症时SERCA1表达与膈肌功能之间的关系。 目的： 研究LPS诱导的脓毒症不同时间点，SERCA1在基因水平的表达，观察其与膈肌损伤之间的关系。 方法： 将32只雄性健康SD大鼠随机分为4组(n=8):正常组（n组）、sepsis组[1]（sepsis24h组、sepsis48h、sepsis7d）组。N组:腹腔注射生理盐水10mg/kg，观察24h; sepsis24h组:腹腔注射LPS（8mg/kg/day）观察24小时;sepsis48h组:腹腔注射LPS（8 mg/kg/day）观察24小时后，再腹腔注射LPS（8mg/kg/day）观察24小时，共观察48小时;sepsis7d组:腹腔注射LPS（8mg/kg/day）观察24小时后，再腹腔注射LPS(8mg/kg/day)观察6天，共观察7天。观察结束时应用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)方法比较膈肌中的SERCA1 mRNA的表达。 结果： sepsis24h、sepsis48h、sepsis7d组SERCA1表达较正常组均有明显下降。SERCA1在sepsis7d组表达较sepsis24及48h增多。sepsis24h与sepsis48h比较无改变。 结论： sepsis时早期即出现SERCA1的表达下降，其可能在脓毒症致膈肌功能障碍中起一定作用，且随着时间延长SERCA1表达较脓毒症早期有上升，提示可能存在膈肌功能恢复。