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目的：观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注皮质区Daxx、Endostatin表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制。方法：取54只雄性Wistar大鼠,随机分为3组：超负荷血糖脑缺血再灌注组(HG组)、正常血糖脑缺血再灌注组(NG组)、假手术组(S组)。大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立超负荷血糖模型,继而通过改良Zea Longa栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h对各组大鼠进行神经功能缺损评分、TTC (triphenyltetrazolium chloride,氯化三苯基四氮唑)染色测定梗死面积、HE染色观察病理改变、TUNEL法(terminal-deoxyribonucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP末端标记技术)检测凋亡细胞数目、免疫组化(immunohistochemistry)染色及Western-Blot法检测Daxx、Endostatin表达。结果：(1)神经功能缺损评分：HG组神经功能缺损评分为3.17±0.41,NG组为1.33±0.52,S组为0.00±0.00。与S组相比,HG组及NG组神经缺损评分明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)；与NG组相比,HG组神经缺损评分明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)。(2)梗塞面积：HG组梗死面积比值为40.5±3.7,NG组为28.8±1.6,S组为0.0±0.0。与S组相比,HG组及NG组梗死面积比值明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)；与NG组相比,HG组梗死面积比值明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)。(3)神经细胞凋亡指数：HG组凋亡细胞指数为37.17±1.81,NG组为30.98±2.15,S组为1.30±0.22。与S组相比,HG组及NG组细胞凋亡指数明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)；与NG组相比,HG组细胞凋亡指数明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)。(4)Daxx表达：免疫组化染色检测Daxx灰度值：HG组为85.5±10.4,NG组为93.5±11.8,S组为136.0±5.9。Western-Blot检测Daxx蛋白定量：HG组为0.999±0.398,NG组为0.674±0.311,S组为0.278±0.053。与S组相比,HG组及NG组Daxx表达明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)；与NG组相比,HG组Daxx表达显明显加,差异有明显统计学意义(P<0.05)。(5)Endostatin表达：免疫组化染色检测Endostatin灰度值：HG组为72.2±4.2,NG组为87.2±6.7,S组为140.3±5.1。Western-Blot检测Endostatin蛋白定量：HG组为3.371±0.135,NG组为2.973±0.100,S组为0.362±0.049。与S组相比,HG组及NG组Endostatin表达明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)；与NG组相比,HG组Endostatin表达明显增加,差异有明显统计学意义(P<0.05)结论：(1)Daxx参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤因素之一。(2) Endostatin参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调Endostatin表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤因素之一。