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目的：探讨IgA肾病（IgAN）患者肾组织中有无幽门螺杆菌（Hp）抗原表达，了解幽门螺杆菌感染与IgAN的关系，为研究IgAN的发病机制及防治提供依据。
方法：2007年10月至2008年10月在河北医科大学第二医院肾内科首次经临床和病理确诊的原发性IgAN患者，顺序入组符合标准者112例。随机选取其中31例做肾组织免疫组织化学检测；20例非IgAN的原发性肾小球疾病患者（包括肾小球微小病变患者11例，系膜增生性肾小球肾炎患者9例）作为对照组，随机选取其中8例做肾组织免疫组织化学检测。详细收集患者临床资料（年龄、性别、病程、血压）、血、尿生化检查结果，并估算肾小球滤过率。所有患者接受14C尿素呼气试验检测胃Hp感染；ELISA方法（北京中杉公司Hp-IgG抗体定量试剂盒，芬兰酶标仪MK3）检测血清Hp-IgG抗体。P-V9000二步免疫组织化学技术（北京中杉公司兔抗幽门螺杆菌多克隆抗体，辣根酶标记羊抗兔/小鼠IgG多聚体，聚合物增强剂）标记肾活检组织中的Hp抗原。阳性对照标本：快速尿素酶实验和组织学（H.E）染色证实存在Hp感染的胃窦部黏膜组织。肾组织常规石蜡切片后染色：苏木精伊红（HE）染色、马松（Masson）染色、过碘酸-Schiff（PAS）染色、六胺银套马松（PASM+Masson）染色。按Hass标准分：轻度（Ⅰ+Ⅱ13例）、中度（Ⅲ10例）和重度（Ⅳ+Ⅴ8例）病变组。肾组织免疫组织化学染色结果半定量分析：选取DAB染色阳性的切片，应用北航MED6.0图像分析系统，在200倍视野下每例切片随机选取5个视野进行分析，结果计算采用阳性面积/（阳性面积+阴性面积）（％）表示，取其均值作为表达指标。
结果：①IgAN组与对照组间Hp感染率相似：IgAN患者胃Hp感染率52.7％（59例），对照组胃Hp感染率55.0％（11例），两组相比无统计学意义（x2=0.037，P>0.05）。所有患者14C尿素呼气试验胃Hp感染率和血Hp-IgG抗体阳性率有较高度一致性（Kappa=0.737，P<0.05）：胃Hp感染率53.0％（70例），血Hp-IgG抗体阳性率65.9％（87例），两种检测方法均为阳性者70例。②31例IgAN肾组织Hp相关抗原或类似抗原表达及分布（Hp抗原阳性标记为棕黄色颗粒）：67.7％（21例）在肾小球毛细血管壁和系膜区表达；90.3％（28例）在肾小管上皮细胞胞浆表达；67.7％（21例）在肾小球毛细血管壁、系膜区和肾小管上皮细胞胞浆均表达，12.9％（4例）在肾小动脉壁表达。对照组肾组织Hp相关抗原或类似抗原表达及分布（Hp抗原阳性标记为棕黄色颗粒）：25.0％（2例）在肾小球毛细血管壁和系膜区表达；37.5％（3例）在肾小管上皮细胞胞浆表达；25.0％（2例）在肾小球毛细血管壁、系膜区和肾小管上皮细胞胞浆均表达。IgAN患者与对照组肾小球Hp抗原表达均伴肾小管Hp抗原表达。③IgAN患者中Hp感染者尿蛋白定量高、肾功能差：Hp感染组24小时尿蛋白定量明显高于非感染组（P<0.05）；感染组eGRF明显低于非感染组（P<0.01）；年龄、病程、高血压、尿渗量和血尿酸五个临床指标在Hp感染组与非感染组之间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论：IgAN患者胃Hp感染率与对照组相似，肾组织内可见Hp抗原多部位表达并高于对照组。IgAN Hp感染者肾组织内Hp相关抗原表达高于非Hp感染者，且尿蛋白定量多，肾小球滤过功能差，提示Hp感染可能是IgAN预后不良的因素之一。