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[目的]国内外动物实验已证实超声联合微泡能够显著增强干细胞移植治疗缺血性心血管疾病，但对其安全性和作用机制仍不明确，本实验在体外对此进行初步探讨。
[方法]体外培养猪内皮祖细胞（EPCs）和血管内皮细胞（VECs），随机分为对照组、超声组、超声微泡组，干预后采用CCK-8检测EPCs增殖活性，PI染色流式细胞仪分析细胞凋亡坏死及细胞周期。ELISA法检测VECs上清VEGF、SDF-1浓度；硝酸还原法检测EPCs上清NO含量，分光光度计检测其各型一氧化氮合酶（NOS）相对活力。
[结果]
（1）低声强超声（0.25-1 W/c㎡）联合微泡作用下对EPCs增殖活性无明显影响；较高声强（>1 w/c㎡）作用下，随声强逐渐增大，细胞增殖活性逐渐降低。与对照组比较，超声微泡组（1MHz，1W/c㎡，90s）对EPCs凋亡坏死及细胞周期无明显影响，而同样条件下超声组细胞凋亡坏死明显增加，同时显著抑制细胞DNA合成。
（2）超声微泡组VECs上清液的VEGF和SDF-1浓度分别为（375.57±31.15）pg/ml、（4792.95±90.12）pg/ml，均比对照组显著增高。超声组VEGF浓度为（350.47±13.26）pg/ml，与对照组无差异；而SDF-1为（2898.14±67.85）pg/ml，较对照组明显降低。
（3）超声微泡组EPCs上清液NO含量为（88.70±8.78）umol/l，i-NOS和c-NOS活力分别（10.81±0.95）U/ml、（4.78±0.36）U/ml，较对照组显著增加；超声组NO含量无明显改变，各型NOS活力较对照组有下降趋势，无显著差异。
（4）超声联合微泡作用下，L-精氨酸和双氧水反应生成NO为（8.70±1.56）umol/l，较对照组明显增加，而单纯超声无此促进作用。
[结论]超声（1MHz，1W/c㎡，90s）联合微泡对内皮祖细胞增殖活性、凋亡坏死及细胞周期无不良影响；同时能够促进血管内皮细胞分泌细胞因子（VEGF、SDF-1），增强内皮祖细胞一氧化氮合酶活性和非酶NO合成途径，从而增加NO生成，协同发挥增效干细胞治疗心肌梗死的作用。