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通过人工感染建立了免疫抑制性肿瘤性病毒ALV-J、REV单独感染和混合感染1日龄肉仔鸡的病理模型。初步研究表明单独感染和混合感染均可引起感染鸡生长发育不良，中枢免疫器官萎缩，免疫器官指数下降，对特定疫苗免疫应答降低，同时感染鸡早期对细菌性疾病的易感性增加，死亡率升高。这种作用在病毒混合感染时显著增强。以电镜观察和HE染色、原位末端标记染色光镜观察对ALV-J感染和混合感染鸡的骨髓、脾脏、胸腺、法氏囊等免疫器官中淋巴细胞的凋亡进行了形态学研究，首次发现ALV-J可诱导胸腺、法氏囊和脾脏中不同程度的淋巴细胞凋亡。凋亡主要见于早期，ALV-J与REV混合感染时淋巴细胞凋亡尤为显著，以胸腺中最为明显。这种淋巴细胞凋亡是免疫器官萎缩和机体免疫抑制的重要原因。对各病毒感染组骨髓、胸腺、法氏囊、脾脏等免疫器官和部分内脏器官进行了动态病理学研究，结果表明：REV感染主要引起骨髓网状细胞及淋巴样细胞弥漫性或灶状浸润，ALV-J感染主要引起骨髓髓系细胞灶状或弥漫性显著增生，混合感染时骨髓病变与REV感染基本一致，但相对较严重，并见ALV-J感染病变。骨髓在J亚群白血病和网状内皮增殖病发病学中具有重要意义，其病变是引起免疫抑制的根本原因。各病毒感染组免疫器官均发生了严重的实质萎缩性病变，病变以混合感染组最重，REV组次之。这种病变的发生除与骨髓的病变有关外，还与其自身的淋巴细胞凋亡、中后期的坏死有关，是免疫抑制的重要原因。免疫器官及部分内脏器官于ALV-J组见嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生，REV组见网状细胞及淋巴细胞样瘤细胞浸润增生，而混合感染组见以上两种瘤细胞增生。ALV-J与REV引起的组织器官病理变化有着明显的区别，可以做为两种病毒感染早期病理诊断的指标。从混合感染组的病变来看，ALV-J与REV之间的确存在一定的协同作用，可导致机体的免疫抑制加重，但混合感染后的早期尚未发现REV对ALV-J致瘤的促进作用。