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目的建立联合门静脉分支结扎和肝脏原位劈开(associating liver partition and portal vein ligation(PVL)for staged heptectomy,ALPPS)小鼠模型,研究IL-6/STAT3与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法将BALB/C小鼠随机分为3组,分别为ALPPS组、门静脉分支结扎(portal vein ligation,PVL)组和假手术组(sham group)。PVL 组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支,保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上,沿着中叶缺血线将中叶离断。假手术组即游离门静脉分支,未结扎。通过测定血浆ALT值,评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性率来评估肝细胞增值情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果在术后48小时,ALPPS组的ALT值高于PVL组,且两者有统计学差异(P<0.001)。而ALPPS和PVL术后96小时ALT值较48小时的数值均下降,且两者在术后96小时ALT值无明显统计学差异(P=0.094)。在术后48和96小时,ALPPS的肝脏再生指数(P48hours<0.001;P96hours<0.001)和 Ki-67 阳性率(P48hours<0.001;P96hours<0.001)高于PVL组,且两者差异有统计学意义。术后48小时ALPPS组比SHAM组和PVL组更能促进IL-6蛋白(PsHAM<0.001,PPVL<0.05)的表达和 STAT3 蛋白(PSHAM<0.001,PPVL<0.01)的磷酸化,且有统计学差异。结论成功建立了小鼠ALPPS模型,ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。