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目的:以苗医药理论为指导，借鉴中医药理论，建立荷瘤冷病模型、免疫低下冷病模型、气弱血弱体弱冷病模型，研究苗药血人参及其制剂芪胶升白胶囊对荷瘤冷病模型、免疫低下冷病模型、气弱血弱体弱冷病模型动物和细胞的作用，初步探索:1）苗医冷病的实质;2）苗医冷病热治理论的科学性;3）苗药血人参及其制剂芪胶升白胶囊对冷病动物模型作用。
方法:1.苗药血人参及其制剂对肿瘤细胞和“荷瘤”冷病模型小鼠的作用研究:采用MTT法，研究血人参提取部位及芪胶升白胶囊对CT26、MDA-BA-231、4T1、MCF-7、BGC-823、BEL-7402、A549细胞生长及对CT26、MDA-BA-231、MCF-7、BEL-7402细胞迁移情况的影响，计算IC50，考察药物体外抗肿瘤活性;采用皮下接种CT26、4T1、MDA-BA-231、A549肿瘤细胞的方式建立相应的荷瘤动物模型，设立正常组、模型组，观察这几种细胞的成瘤性，建立荷瘤冷病模型;复制荷4T1瘤冷病模型，记录小鼠体重、脾脏重量、胸腺重量、肿瘤生长情况，评价血人参提取物及芪胶升白胶囊对荷4T1瘤小鼠的作用。
2.苗药血人参及其制剂对“免疫低下”冷病模型小鼠的作用研究:采用环磷酰胺致免疫抑制动物模型及偏最小二乘回归分析，设立正常组、模型组，通过对小鼠体重、脏器指数、血常规、饮食饮水等指标的观测，通过偏最小二乘回归分析建立免疫低下型冷病模型;复制免疫低下冷病模型，记录小鼠体重、脾脏重量、胸腺重量，测定白细胞(WBC)、红细胞（RBC）、血小板数量、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、血红蛋白量，评价苗药血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊对免疫抑制小鼠免疫调控作用。
3.苗药血人参及其制剂对“气弱血弱体弱”冷病模型小鼠的作用研究:采用疲劳法+放血+泻下法复合造模方法，设立正常组、模型组，通过对小鼠体重、外观状态、肛温、活动、竭力游泳时间等指标的观测，建立气弱血弱体弱冷病模型;复制气弱血弱体弱冷病动物模型，设立正常组、模型组、八珍颗粒阳性对照组、乙酸乙酯部位高中低组、芪胶升白高中低剂量组，记录体重，测定竭力游泳时间，检测血浆ATP、cAMP/cGMP比值;取脾、胸腺称重计算脏器指数，评价苗药血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊对气弱血弱体弱冷病模型动物的调控作用。
4.苗药血人参及其制剂对“衰老”冷病模型小鼠的作用研究:复制D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老型冷病动物模型，设立正常组，模型组，阳性对照VitE组，芪胶升白胶囊、血人参乙酸乙酯部位高中低剂量组，记录体重，测定小鼠学习记忆能力，取肝、心、脾、肺、肾、胸腺、脑称重计算脏器指数。检测血清、肝、心、肾、脑SOD、MDA、GSH-Px值，评价苗药血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老型冷病小鼠的调控作用。
结果:1.苗药血人参及其制剂对肿瘤细胞和“荷瘤”冷病模型小鼠的作用:石油醚部位400μg/mL组对CT26、MDA-MB-231、A549细胞生长抑制率大于80％;乙酸乙酯部位对组对CT26、4T1、MCF-7细胞生长抑制率小于80％，对MDA-MB-231细胞生长抑制率大于80％;正丁醇部位组对CT26、4T1、MCF-7、细胞生长抑制率小于80％，对MDA-MB-231、A549细胞生长抑制率大于80％:芪胶升白胶囊对CT26、4T1、MDA-MB-231、MCF-7、A549细胞生长抑制率小于80％;血人参各提取部位及芪胶升白胶囊对BGC-823、BEL-7402细胞生长无抑制作用。动物接种4T1、CT26细胞后，接种部位有白色聚集物，均于接种第五天小鼠接种部位长出米粒大小的包块，第7天，小包块长大，荷CT26细胞小鼠肿瘤生长较荷4T1细胞小鼠迅速，造模成功率均为90％。荷MDA-BA-231、A549细胞小鼠于接种后观察7天，均未长出瘤块。血人参石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位组肿瘤生长较缓慢，乙酸乙酯部位具有升高荷4T1瘤小鼠血清IL-2、TNF-α含量从而增强小鼠自身免疫而发挥一定抗肿瘤作用。肿瘤HE结果显示石油醚部位、乙酸乙酯部位有使少量癌细胞凋亡的作用。
2.苗药血人参及其制剂对“免疫低下”冷病模型小鼠的作用:注射环磷酰胺后小鼠精神萎靡、活动减少、体重减轻、胸腺指数降低、白细胞数量等减少，与相关文献描述一致。以100mg/kg的剂量腹腔注射环磷酰胺，1次/d，连续6天，为最佳的环磷酰胺致小鼠免疫力低下模型。与正常组比较，模型组白细胞数量减少（P＜0.01），红细胞数量、血红蛋白量均减少，说明用环磷酰胺致白细胞减少型免疫抑制型模型成功。与模型组相比，血人参乙酸乙酯部位0.33、0.17g剂量组的白细胞、红细胞数、血红蛋白数量数量稍有升高;血人参乙酸乙酯部位各剂量组小鼠的血小板数量均升高（P＜0.01）;血人参乙酸乙酯部位0.08g剂量组的白细胞、红细胞数、血红蛋白数量降低;芪胶升白胶囊2.00、0.50g剂量组的白细胞、红细胞数、血小板数、血红蛋白数量稍有升高;芪胶升白胶囊1.00g剂量组的白细胞、血小板数量升高。
3.苗药血人参及其制剂对“气弱血弱体弱”冷病模型小鼠的作用:模型组小鼠状态欠佳:皮毛稀疏且暗淡无光泽，饮食减少，体重减轻，小鼠竭力游泳时间减小（P＜0.01），小鼠肛温降低（P＜0.01），脾指数明显增大(P＜0.01)，与苗医理论中气弱的相关描述具有相似之处，ATP、cAMP、cGMP含量升高（P＜0.01），表明造模成功。与模型组比较，阳性药物组、乙酸乙酯高剂量组、芪胶升白胶囊高剂量组小鼠身形匀称，活动自如，皮毛浓密、色乳白有光泽。乙酸乙酯高剂量组、芪胶升白胶囊高剂量组小鼠血清cAMP、cGMP值下调。
4.苗药血人参及其制剂对“衰老”冷病模型小鼠的作用:与正常组比较，模型组小鼠水迷宫检测潜伏期延长（P＜0.05），血清、脑、肾、肝及心脏器中SOD和GSH-Px活力降低，MDA活力增强，表现出一定的衰老体征，表明模型达到要求;与模型组比较，血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊可增强小鼠血清、脑、肾、肝及心脏器中SOD和GSH-Px活力，使其在各组织中含量增加，降低各组织中MDA含量。
结论:1.荷瘤冷病模型、免疫低下冷病模型、气弱体弱血弱冷病模型、衰老冷病模型四类冷病模型，小鼠在体质方面，均出现皮毛稀疏且暗淡无光泽，饮食减少，体重减轻，肛温降低减小，脾指数明显增大;血液生化方面，红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、血红蛋白量降低，cAMP、cGMP升高，SOD、GSH-Px含量降低，MDA含量升高，IL-2、TNF-α含量升高;行为方面，学习记忆力减弱，耐疲劳时间短，可认为是苗医冷病。苗药血人参及其制剂中大枣、黄芪、阿胶、血人参、当归等均为热药，可提高小鼠自身免疫、增强体质、升高白细胞、调节小鼠的cAMP、cGMP值、增加机体SOD和GSH-Px活力，增加氧化物的形成，降低各组织中MDA含量，抑制脂质过氧化物的形成而起到补虚作用。为苗医冷病热治制法提供了研究思路。
2.血人参各个提取部位对几种不同的肿瘤细胞有不同的作用，其中血人参各个提取物对MDA-BA-231、A549细胞生长抑制作用较显著，其中石油醚部位、乙酸乙酯部位具有抗肿瘤研究价值。
方法:1.苗药血人参及其制剂对肿瘤细胞和“荷瘤”冷病模型小鼠的作用研究:采用MTT法，研究血人参提取部位及芪胶升白胶囊对CT26、MDA-BA-231、4T1、MCF-7、BGC-823、BEL-7402、A549细胞生长及对CT26、MDA-BA-231、MCF-7、BEL-7402细胞迁移情况的影响，计算IC50，考察药物体外抗肿瘤活性;采用皮下接种CT26、4T1、MDA-BA-231、A549肿瘤细胞的方式建立相应的荷瘤动物模型，设立正常组、模型组，观察这几种细胞的成瘤性，建立荷瘤冷病模型;复制荷4T1瘤冷病模型，记录小鼠体重、脾脏重量、胸腺重量、肿瘤生长情况，评价血人参提取物及芪胶升白胶囊对荷4T1瘤小鼠的作用。
2.苗药血人参及其制剂对“免疫低下”冷病模型小鼠的作用研究:采用环磷酰胺致免疫抑制动物模型及偏最小二乘回归分析，设立正常组、模型组，通过对小鼠体重、脏器指数、血常规、饮食饮水等指标的观测，通过偏最小二乘回归分析建立免疫低下型冷病模型;复制免疫低下冷病模型，记录小鼠体重、脾脏重量、胸腺重量，测定白细胞(WBC)、红细胞（RBC）、血小板数量、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、血红蛋白量，评价苗药血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊对免疫抑制小鼠免疫调控作用。
3.苗药血人参及其制剂对“气弱血弱体弱”冷病模型小鼠的作用研究:采用疲劳法+放血+泻下法复合造模方法，设立正常组、模型组，通过对小鼠体重、外观状态、肛温、活动、竭力游泳时间等指标的观测，建立气弱血弱体弱冷病模型;复制气弱血弱体弱冷病动物模型，设立正常组、模型组、八珍颗粒阳性对照组、乙酸乙酯部位高中低组、芪胶升白高中低剂量组，记录体重，测定竭力游泳时间，检测血浆ATP、cAMP/cGMP比值;取脾、胸腺称重计算脏器指数，评价苗药血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊对气弱血弱体弱冷病模型动物的调控作用。
4.苗药血人参及其制剂对“衰老”冷病模型小鼠的作用研究:复制D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老型冷病动物模型，设立正常组，模型组，阳性对照VitE组，芪胶升白胶囊、血人参乙酸乙酯部位高中低剂量组，记录体重，测定小鼠学习记忆能力，取肝、心、脾、肺、肾、胸腺、脑称重计算脏器指数。检测血清、肝、心、肾、脑SOD、MDA、GSH-Px值，评价苗药血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老型冷病小鼠的调控作用。
结果:1.苗药血人参及其制剂对肿瘤细胞和“荷瘤”冷病模型小鼠的作用:石油醚部位400μg/mL组对CT26、MDA-MB-231、A549细胞生长抑制率大于80％;乙酸乙酯部位对组对CT26、4T1、MCF-7细胞生长抑制率小于80％，对MDA-MB-231细胞生长抑制率大于80％;正丁醇部位组对CT26、4T1、MCF-7、细胞生长抑制率小于80％，对MDA-MB-231、A549细胞生长抑制率大于80％:芪胶升白胶囊对CT26、4T1、MDA-MB-231、MCF-7、A549细胞生长抑制率小于80％;血人参各提取部位及芪胶升白胶囊对BGC-823、BEL-7402细胞生长无抑制作用。动物接种4T1、CT26细胞后，接种部位有白色聚集物，均于接种第五天小鼠接种部位长出米粒大小的包块，第7天，小包块长大，荷CT26细胞小鼠肿瘤生长较荷4T1细胞小鼠迅速，造模成功率均为90％。荷MDA-BA-231、A549细胞小鼠于接种后观察7天，均未长出瘤块。血人参石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位组肿瘤生长较缓慢，乙酸乙酯部位具有升高荷4T1瘤小鼠血清IL-2、TNF-α含量从而增强小鼠自身免疫而发挥一定抗肿瘤作用。肿瘤HE结果显示石油醚部位、乙酸乙酯部位有使少量癌细胞凋亡的作用。
2.苗药血人参及其制剂对“免疫低下”冷病模型小鼠的作用:注射环磷酰胺后小鼠精神萎靡、活动减少、体重减轻、胸腺指数降低、白细胞数量等减少，与相关文献描述一致。以100mg/kg的剂量腹腔注射环磷酰胺，1次/d，连续6天，为最佳的环磷酰胺致小鼠免疫力低下模型。与正常组比较，模型组白细胞数量减少（P＜0.01），红细胞数量、血红蛋白量均减少，说明用环磷酰胺致白细胞减少型免疫抑制型模型成功。与模型组相比，血人参乙酸乙酯部位0.33、0.17g剂量组的白细胞、红细胞数、血红蛋白数量数量稍有升高;血人参乙酸乙酯部位各剂量组小鼠的血小板数量均升高（P＜0.01）;血人参乙酸乙酯部位0.08g剂量组的白细胞、红细胞数、血红蛋白数量降低;芪胶升白胶囊2.00、0.50g剂量组的白细胞、红细胞数、血小板数、血红蛋白数量稍有升高;芪胶升白胶囊1.00g剂量组的白细胞、血小板数量升高。
3.苗药血人参及其制剂对“气弱血弱体弱”冷病模型小鼠的作用:模型组小鼠状态欠佳:皮毛稀疏且暗淡无光泽，饮食减少，体重减轻，小鼠竭力游泳时间减小（P＜0.01），小鼠肛温降低（P＜0.01），脾指数明显增大(P＜0.01)，与苗医理论中气弱的相关描述具有相似之处，ATP、cAMP、cGMP含量升高（P＜0.01），表明造模成功。与模型组比较，阳性药物组、乙酸乙酯高剂量组、芪胶升白胶囊高剂量组小鼠身形匀称，活动自如，皮毛浓密、色乳白有光泽。乙酸乙酯高剂量组、芪胶升白胶囊高剂量组小鼠血清cAMP、cGMP值下调。
4.苗药血人参及其制剂对“衰老”冷病模型小鼠的作用:与正常组比较，模型组小鼠水迷宫检测潜伏期延长（P＜0.05），血清、脑、肾、肝及心脏器中SOD和GSH-Px活力降低，MDA活力增强，表现出一定的衰老体征，表明模型达到要求;与模型组比较，血人参乙酸乙酯部位及芪胶升白胶囊可增强小鼠血清、脑、肾、肝及心脏器中SOD和GSH-Px活力，使其在各组织中含量增加，降低各组织中MDA含量。
结论:1.荷瘤冷病模型、免疫低下冷病模型、气弱体弱血弱冷病模型、衰老冷病模型四类冷病模型，小鼠在体质方面，均出现皮毛稀疏且暗淡无光泽，饮食减少，体重减轻，肛温降低减小，脾指数明显增大;血液生化方面，红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、血红蛋白量降低，cAMP、cGMP升高，SOD、GSH-Px含量降低，MDA含量升高，IL-2、TNF-α含量升高;行为方面，学习记忆力减弱，耐疲劳时间短，可认为是苗医冷病。苗药血人参及其制剂中大枣、黄芪、阿胶、血人参、当归等均为热药，可提高小鼠自身免疫、增强体质、升高白细胞、调节小鼠的cAMP、cGMP值、增加机体SOD和GSH-Px活力，增加氧化物的形成，降低各组织中MDA含量，抑制脂质过氧化物的形成而起到补虚作用。为苗医冷病热治制法提供了研究思路。
2.血人参各个提取部位对几种不同的肿瘤细胞有不同的作用，其中血人参各个提取物对MDA-BA-231、A549细胞生长抑制作用较显著，其中石油醚部位、乙酸乙酯部位具有抗肿瘤研究价值。