【摘 要】
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目的:探讨小白菊内酯(Parthenolide)和蛋白激酶C抑制剂(PKC抑制剂)在结肠癌细胞(HT-29)增殖以及凋亡的作用及其机制。 方法:体外培养人结肠癌细胞株HT-29，运用MTT法测定不
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目的:探讨小白菊内酯(Parthenolide)和蛋白激酶C抑制剂(PKC抑制剂)在结肠癌细胞(HT-29)增殖以及凋亡的作用及其机制。 方法:体外培养人结肠癌细胞株HT-29，运用MTT法测定不同浓度PTL(1μ mol/L，3μ mol/L,5μmol/L，7μmol/L)和PKC抑制剂(0.5μ mol/L，1μmol/L,2μ mol/L，4μmol/L)以及联合用药（7μ mol/LPTL+2μ mol/LPKC抑制剂）对HT-29细胞增殖抑制率;Western blot法检测GRP78以及CHOP等内质网应激相关蛋白的表达改变，流式细胞术及细胞划痕法，检测HT-29细胞的初期凋亡率以及增生迁移状况; 结果:1.PTL以及PKC抑制剂抑制HT-29细胞的增殖，同时伴随药物浓度的提高抑制效果也随着加大，二者同时使用具有最大化的抑制效果，差异存在明显的统计学意义(P＜0.01)。流式细胞仪测定表明PTL同PKC抑制剂作用24h以后对HT-29细胞的早期凋亡率相对于对照组较高(P＜0.01)，2.二者同时使用早期凋亡率较PTL组、PKC抑制剂组以及对照组为高(P＜0.01)。3.细胞划痕实验表明，二组的细胞迁移能力小于对照组，二者同时使用组细胞迁移能力是最小的。4.Western blot最终表明PTL与PKC抑制剂以及联合用药在作用于HT-29细胞24小时以后，内质网应激相关蛋白GRP78与CHOP的表达水平升高，而联合用药组蛋白表达水平升高得最多。 结论:1.PTL及PKC抑制剂能够诱导HT-29细胞凋亡，联合用药促凋亡效果更佳。2.PTL以及PKC抑制剂促使HT-29细胞凋亡的机制可能与GRP78和CHOP等内质网应激信号通路有关。
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