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背景
甲状腺癌是目前最常见内分泌系统恶性肿瘤，近年来其发病率与死亡率均有所增加。甲状腺乳头状癌是所有病理类型中最常见的，约占95%。虽然PTC的预后较好，术后生存率高，但易发生淋巴结转移及复发。甚至造成一些患者死亡，这对人类健康构成了严重威胁。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸ncRNA，其构成了人细胞中超过90%的转录物。LncRNA具有丰度低、亚细胞定位多样、序列上保守性低，组织特异性与时空特异性的特点。近年来LncRNA成为国内外的研究热点，许多研究发现lncRNA参与了人类生命活动中的生物学行为过程，尤其是肿瘤的发生发展过程。许多研究发现lncRNA参与甲状腺乳头状癌的疾病发展过程，如lncRNAFALl、LncRNAMALAT-1、LncRNAIQGAPl与PTC的恶性行为密切相关。因此，进一步研究lncRNA对肿瘤发生和发展的调控，寻找新的诊断和治疗靶点尤为重要。
方法
1.实时定量PCR技术（Real-timeQuantitativePCR，qRT-PCR）检测87对配对乳头状甲状腺癌组织和癌旁正常组织中lncRNANLIPMT的表达水平。
2.采用小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）干扰lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞株TPC1的表达，并通过CCK-8增殖实验、克隆形成试验和细胞迁移、侵袭试验来检验lncRNANLIPMT水平的改变对甲状腺乳头状癌细胞生长增殖和迁移侵袭能力的影响。
3.使用过表达质粒载体上调lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞系TPC1和BCPAP的表达，并通过细胞迁移、侵袭试验和CCK-8增殖实验、克隆形成试验来检测lncRNANLIPMT过表达对甲状腺乳头状癌细胞生长、增殖和迁移的影响。
4.通过Westernblot免疫印迹法检测EMT过程中的分子标记物N-cadherin和Vimentin的表达情况，检验lncRNANLIPMT表达水平对EMT过程的影响。
结果
1.qRT-PCR结果显示，在87例样本中，甲状腺乳头状癌中lncRNANLIPMT的表达水平明显低于癌旁正常组织（0.022±0.050vs2.743±2.753）（P＜0.0001），且表达下降比例为85.06%。
2.CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验显示，和对照组相比，敲低lncRNANLIPMT表达加快细胞增殖生长(p＜0.05)。相反，过表达lncRNANLIPMT后抑制了甲状腺乳头状癌细胞（TPC1和BCPAP）增殖生长(p＜0.05)。
3.Transwell细胞迁移和侵袭试验实验结果显示，和对照组相比，下调lncRNANLIPMT表达后的细胞迁徙和侵袭能力显著增强(p＜0.05)。相反，过表达lncRNANLIPMT后，甲状腺乳头状癌细胞（TPC1和BCPAP）的迁移、侵袭能力显著减弱(p＜0.05)。
4.过表达lncRNANLIPMT后EMT标记物N-cadherin和Vimentin蛋白表达上升，相反，在LncRNANLIPMT表达下调后则N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降。
结论
LncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌组织中表降低。利用siRNA干扰敲低lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞系TPC1表达水平和使用质粒载体上调lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞系TPC1和BCPAP中的表达水平。lncRNANLIPMT表达降低后，甲状腺乳头状癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力显著增强，相反，过表达lncRNANLIPMT后则显著抑制细胞的迁移、侵袭和增殖能力。同时lncRNANLIPMT表达水平可调控EMT标记物N-cadherin和Vimentin蛋白表达情况。因此，LncRNANLIPMT为甲状腺乳头状癌中新的lncRNA，可作为PTC诊断和治疗潜在的新靶点，其具体作用机制还需进一步研究。
甲状腺癌是目前最常见内分泌系统恶性肿瘤，近年来其发病率与死亡率均有所增加。甲状腺乳头状癌是所有病理类型中最常见的，约占95%。虽然PTC的预后较好，术后生存率高，但易发生淋巴结转移及复发。甚至造成一些患者死亡，这对人类健康构成了严重威胁。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸ncRNA，其构成了人细胞中超过90%的转录物。LncRNA具有丰度低、亚细胞定位多样、序列上保守性低，组织特异性与时空特异性的特点。近年来LncRNA成为国内外的研究热点，许多研究发现lncRNA参与了人类生命活动中的生物学行为过程，尤其是肿瘤的发生发展过程。许多研究发现lncRNA参与甲状腺乳头状癌的疾病发展过程，如lncRNAFALl、LncRNAMALAT-1、LncRNAIQGAPl与PTC的恶性行为密切相关。因此，进一步研究lncRNA对肿瘤发生和发展的调控，寻找新的诊断和治疗靶点尤为重要。
方法
1.实时定量PCR技术（Real-timeQuantitativePCR，qRT-PCR）检测87对配对乳头状甲状腺癌组织和癌旁正常组织中lncRNANLIPMT的表达水平。
2.采用小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）干扰lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞株TPC1的表达，并通过CCK-8增殖实验、克隆形成试验和细胞迁移、侵袭试验来检验lncRNANLIPMT水平的改变对甲状腺乳头状癌细胞生长增殖和迁移侵袭能力的影响。
3.使用过表达质粒载体上调lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞系TPC1和BCPAP的表达，并通过细胞迁移、侵袭试验和CCK-8增殖实验、克隆形成试验来检测lncRNANLIPMT过表达对甲状腺乳头状癌细胞生长、增殖和迁移的影响。
4.通过Westernblot免疫印迹法检测EMT过程中的分子标记物N-cadherin和Vimentin的表达情况，检验lncRNANLIPMT表达水平对EMT过程的影响。
结果
1.qRT-PCR结果显示，在87例样本中，甲状腺乳头状癌中lncRNANLIPMT的表达水平明显低于癌旁正常组织（0.022±0.050vs2.743±2.753）（P＜0.0001），且表达下降比例为85.06%。
2.CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验显示，和对照组相比，敲低lncRNANLIPMT表达加快细胞增殖生长(p＜0.05)。相反，过表达lncRNANLIPMT后抑制了甲状腺乳头状癌细胞（TPC1和BCPAP）增殖生长(p＜0.05)。
3.Transwell细胞迁移和侵袭试验实验结果显示，和对照组相比，下调lncRNANLIPMT表达后的细胞迁徙和侵袭能力显著增强(p＜0.05)。相反，过表达lncRNANLIPMT后，甲状腺乳头状癌细胞（TPC1和BCPAP）的迁移、侵袭能力显著减弱(p＜0.05)。
4.过表达lncRNANLIPMT后EMT标记物N-cadherin和Vimentin蛋白表达上升，相反，在LncRNANLIPMT表达下调后则N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降。
结论
LncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌组织中表降低。利用siRNA干扰敲低lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞系TPC1表达水平和使用质粒载体上调lncRNANLIPMT在甲状腺乳头状癌细胞系TPC1和BCPAP中的表达水平。lncRNANLIPMT表达降低后，甲状腺乳头状癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力显著增强，相反，过表达lncRNANLIPMT后则显著抑制细胞的迁移、侵袭和增殖能力。同时lncRNANLIPMT表达水平可调控EMT标记物N-cadherin和Vimentin蛋白表达情况。因此，LncRNANLIPMT为甲状腺乳头状癌中新的lncRNA，可作为PTC诊断和治疗潜在的新靶点，其具体作用机制还需进一步研究。