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第一部分、GPR120、ABCG2在乳腺肿瘤组织中的表达及生物学意义 目的：旨在了解GPR120蛋白在乳腺癌组织中的表达情况、与耐药蛋白ABCG2的关系及其生物学意义。 方法：收集乳腺肿瘤组织标本212例，利用免疫组化检测GPR120、ABCG2蛋白的表达情况，并进行统计分析。 结果： 1、GPR120蛋白表达在乳腺浸润性导管癌组织的细胞膜和细胞浆，其表达明显高于良性乳腺肿瘤(P＜0.001)；在乳腺浸润性导管癌组织细胞膜，GPR120蛋白的表达与肿瘤恶性度显著相关性（P=0.009）；在乳腺浸润性导管癌组织细胞胞浆中， HER-2阳性的患者组织中GPR120蛋白表达率高于HER-2阴性组，具有统计学意义（P=0.020）。 2、ABCG2蛋白表达在乳腺浸润性导管癌组织的细胞浆明显高于良性乳腺肿瘤(P=0.001)； 3、细胞浆中GPR120与ABCG2蛋白具有共表达性(P＜0.001)；GPR120与ABCG2蛋白的共表达病例主要存在于肿瘤组织大于3cm组，其差别具有统计学意义（P=0.037）。 结论：在乳腺浸润性导管癌组织的细胞浆中，GPR120与ABCG2存在共表达，GPR120与ABCG2蛋白间可能存在相互调控，与肿瘤增殖及乳腺癌耐药的产生或许有关，需进一步深入研究。 第二部分、乳腺癌细胞株中GPR120与ABCG2蛋白的相关性及机制研究 目的：研究GPR120与ABCG2的相互关系以及耐药产生的机制，为乳腺癌治疗提供新的作用靶点。 方法：利用Western blotting、流式检测、CCK8增殖实验、Real time PCR等实验研究GPR120激活前后ABCG2蛋白的表达情况以及拮抗阿霉素治疗肿瘤的作用；通过Western blotting检测探讨GPR120调控ABCG2蛋白的可能信号通路。 结果： 1、TUG-891可特异激活GPR120，GPR120被特异激活后，MCF-7细胞内的Ca2+浓度升高。 2、GPR120激活后，可拮抗高浓度DOX诱导的乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡（P＜0.001）；阻碍高浓度DOX抑制MCF-7增殖的作用（P＜0.05）；GPR120激活后， ABCG2的蛋白（P＜0.001）及mRNA水平均升高。 3、在MCF-7中将ERK1/2通路阻断之后，ABCG2的蛋白表达水平下降（P＜0.001）；DOX诱导乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡率有所升高。 结论：GPR120通过ERK1/2通路调节耐药蛋白ABCG2的表达，GPR120可能作为乳腺癌治疗的潜在靶标分子。