【摘 要】
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目的:在既往研究基础上，进一步在RKO人大肠癌模型中研究藤龙补中汤的治疗作用，从细胞凋亡、细胞衰老、血管生成与乏氧信号转导及相关基因表达角度揭示其分子生物学机制。 方
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目的:在既往研究基础上，进一步在RKO人大肠癌模型中研究藤龙补中汤的治疗作用，从细胞凋亡、细胞衰老、血管生成与乏氧信号转导及相关基因表达角度揭示其分子生物学机制。 方法:本研究分为两部分，第一部分以RKO人大肠癌细胞接种于BALB/c裸小鼠背部皮下，待肿瘤组织长至可测量范围时，将裸小鼠按瘤体大小随机分成对照组、中药组、西药组和联合组，分别给予蒸馏水、中药、5-Fu、及中药+5-Fu治疗，观测肿瘤生长情况;待肿瘤转移至肺部，取肿瘤及肺组织，TUNEL法检测细胞凋亡，酶法检测细胞衰老，免疫组化法检测基因表达及血管生成。 第二部分通过尾静脉注射RKO人大肠癌细胞于BALB/c裸小鼠体内，建立血行转移模型，并随机将裸小鼠分成对照组、中药组、西药组和联合组，分别给予蒸馏水、中药、5-Fu、及中药+5-Fu治疗，60天后处死裸小鼠，取肺脏，观察肺部肿瘤转移情况，免疫组化法检测相关蛋白表达。 结果:在RKO人大肠癌皮下移植瘤模型中，藤龙补中汤可以显著抑制RKO大肠癌肿瘤生长及转移;同时可以抑制XIAP和Survivin表达，上调Cas-3、8、9表达，促使PARP剪辑，促RKO大肠癌细胞凋亡;上调p21、p16表达，抑制RB磷酸化，促大肠癌细胞衰老;抑制VEGF表达及血管生成。藤龙补中汤可以增强5-Fu的疗效。 在RKO尾静脉模型中，藤龙补中汤可以显著抑制RKO大肠癌转移，降低转移灶数量及质量;同时可以抑制HIF1α及LOX表达，抑制整合素αV和β3表达，进而抑制FAK磷酸化。藤龙补中汤可以增强5-Fu对RKO大肠癌转移的治疗作用。 结论:藤龙补中汤可以抑制RKO人大肠癌肿瘤生长及转移，其作用基础与促RKO大肠癌细胞凋亡、细胞衰老，抑制血管生成相关;其分子机制与XIAP/Survivin-Cas-3/8/9-PARP， p21/p16-RB， VEGF， HIF1α-LOX及整合素αV/β3-FAK信号转导相关。
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