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目的:牙周炎是由细菌感染导致的慢性炎症，在我国，牙周炎的发病率高达60％，成为导致成年人牙齿缺失的首位原因。糖尿病的发病率也在逐年增加，2008年已达到9.7％。糖尿病的并发症与慢性炎症密切相关，牙周病被认为是糖尿病的第六种并发症。Ⅱ型糖尿病和牙周疾病关系密切，一直是各项研究关注的焦点，Ⅱ型糖尿病患者比非糖尿病患者发生重度牙周炎的机率高2～3倍。本研究拟通过检测牙龈组织中Toll样受体4(Tolllikereceptor4，TLR4)，其下游产物肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumornecrosisfactorreceptor-associatedfactor6，TRAF6)，核因子κB（nuclearfactor-κB）和细胞因子白介素1β(IL-1β)的表达，探讨TLR4通路及细胞因子IL-1β在Ⅱ型糖尿病加重牙周组织炎症与牙槽骨吸收过程中的作用及意义，为探讨Ⅱ型糖尿病加重牙周组织破坏的机制提供理论依据。
方法:分别选择牙周健康需拔除下颌第三磨牙的患者、慢性牙周炎患者、Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎患者各10例，为正常对照组、慢性牙周炎组、Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎组，签署知情同意书。手术过程中取患者牙龈组织，立即放入EP管置-40℃液氮罐中，并迅速转移至-80℃冰箱中保存。分别观测以下指标:
(1)取正常对照组、慢性牙周炎组、Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎组患者牙龈，分别提取细胞浆蛋白和细胞核蛋白，通过免疫印迹(westernblotting)法分别对细胞浆蛋白中的TLR4、TRAF6和细胞核蛋白中的NF-κB进行蛋白测定，观察其变化规律。
(2)取正常对照组、慢性牙周炎组、Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎组患者牙龈，通过酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA)对细胞因子IL-1β进行测定，观察其变化规律。
结果:1.Westernblot结果显示，TLR4蛋白在正常对照组的相对表达量为0.059±0.03，在慢性牙周炎组的相对表达量为0.097±0.05，在Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎组的相对表达量为0.176±0.12，三者比较有统计学意义(p＜0.05)。
2.Westernblot结果显示，TRAF6蛋白在正常对照组的相对表达量为0.446±0.24，在慢性牙周炎组的相对表达量为0.637±0.33，在Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎组的相对表达量为1.27±0.62，三者比较有统计学意义(p＜0.05)。
3.Westernblot结果显示，NF-κB蛋白在正常对照组的相对表达量为0.467±0.25，在慢性牙周炎组的相对表达量为0.577±0.31，在Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎组的相对表达量为1.002±0.58，三者比较有统计学意义(p＜0.05)。
10.ELISA结果显示，与健康对照组相比，炎症组牙龈组织中IL-1β的表达增加，差异有统计学意义(p＜0.05);炎症组中Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙龈中的IL-1β表达高于慢性牙周炎组，差异有统计学意义(p＜0.05)。
结论:
1.TLR4及其下游TRAF6，NF-κB组成的信号通路在Ⅱ型糖尿病加重牙周组织炎症与牙槽骨破坏过程中发挥重要作用。
2.IL-1β在Ⅱ型糖尿病加重牙周炎的炎症反应中有刺激骨吸收的作用。