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目的：探讨复方保肝宁抗肝纤维化的主要作用机制。 方法：引进HSC-T6细胞株并传代培养。用复方保肝宁给正常大鼠灌胃，制备药物血清，温育培养细胞。用MTT比色法观察细胞增殖，ELISA法测定上清Ⅰ型胶原含量，吖啶橙染色法和流式细胞仪测定细胞凋亡，并用水貂肺上皮细胞生长抑制MTT法检测上清液中总TGFβ1活性，TGFβ1的免疫细胞化学染色采用ABC免疫酶标法。建立FeNTA致HSC-T6氧化应激脂质过氧化模型，观察了保肝宁药物血清作用后过氧化氢（H2O2）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。 结果：（1）复方保肝宁药物血清能显著抑制体外培养的HSC-T6增殖，低、中剂量组细胞存活率分别为85.6％和67.7％。正常大鼠血清培养组HSC-T6细胞核DNA为黄色或黄绿色均匀荧光，自身凋亡率（％）为9.67±0.57，低、中剂量组细胞核或细胞质内可见致密浓染的黄绿色染色，甚或见黄绿色碎片，凋亡率分别为22.73±0.78、23.97±2.50、明显高于正常对照组，差异有显著性（P＜0.01）。（2）低、中剂量保肝宁药物血清作用后，HSC-T6细胞上清Ⅰ型胶原含量分别为93.39±4.41ng/mg、84.48±3.01ng/mg，明显低于正常组98.37±4.12ng/mg，差异有显著性（P＜0.01）。传代培养48h的HSC细胞爬片可见TGFβ1阳性表达，阳性表达产物见于胞质或胞膜。低、中剂量保肝宁药物血清培养的HSC细胞爬片TGFβ1表达强度明显减少，与正常血清组比较，能明显抑制上清TGFβ1的分泌量。（3）FeNTA与HSC-T6共同培养1h、3h、5h、24h后脂质过氧化物（H2O2、MDA）生成均增多，抗氧化能力（GSH-Px、GSH）均下降（5h最为显著）。复方保肝宁药物血清可抑制氧化应激HSC中H2O2、MDA含量，同时不同程度升高GSH-Px、GSH水平。 结论:复方保肝宁能抑制HsC增殖并促进其凋亡，减少TGFp!分泌和I型胶原合成，并能降低FeNI认致HSC氧化应激的脂质过氧化水平。对HSC氧化应激的保护作用，减弱HSC的自分泌放大效应，可能是复方保肝宁抗肝纤维化的主要机制。