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目的：通过检测内毒素急性肺损伤（ALI)大鼠肺组织生存素（Survivin）以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达含量，探讨姜黄素对ALI起保护的作用机制，为ALI的治疗提供新的理论依据。 方法：把实验SD型大鼠随机分为1）Control(空白对照）组；2）LPS（模型）组；3）Cur（药物对照）组；4）LPS+Cur(姜黄素干预)组；按以下时间轴（2h、6h、12h、24h）划分为组内组（n=5)，按尾静脉注射脂多糖（LPS）的方法造模并用姜黄素药物干预，在注射LPS后对应的各时间点处置大鼠,并收集肺的组织标本及肺泡灌洗液。检测肺脏湿／干重量比（W/D）,光镜下观察各大组所对应时间轴上肺组织发生的病理学损伤改变，并行肺泡损伤的半定量评价(IQA)及肺组织损伤改变评分，免疫组化（IHC）联合图象分析检出各对应时间轴上肺组织标本Survivin以及Caspase-3的表达含量。用末端的原位细胞标记（TUNEL）手段检测肺组织标本凋亡指数(AI)，测肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总计数及对应的中性粒细胞（NEUT）百分比值，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF里IL-1β以及TNF-α的表达含量。 结果： 1.各时间点Control组及Cur组大鼠肺小叶结构完整，肺泡结构未见明显异常；肺损伤模型（LPS）组肺组织病理学改变特点符合内毒素ALI改变，姜黄素干预（LPS+Cur）组较模型（LPS）组肺损伤改变明显减轻。 2.各大组肺组织损伤改变的评分、IQA以及W/D的变化：LPS组、LPS+Cur组各时间轴上的肺组织其损伤改变的评分、IQA以及W/D均较Control组有明显的增加（P<0.05）；Control组与Cur组之间各指标无统计学差别（P>0.05）；LPS+Cur组较LPS组各时间轴的肺组织损伤改变的评分、IQA以及W/D均明显下降（P<0.05），其中以6h差异最显著。 3.免疫组织化学测定各组大鼠肺组织Survivin及Caspase-3的表达:Survivin主要表达于炎性细胞、支气管的上皮细胞及小血管的平滑肌细胞的胞质中。Cur组与 Control组比较各时间轴之间 Survivin表达含量无统计学差别（P>0.05）；与Control组比较，LPS组、LPS+Cur组对应的各时间轴上Survivin表达含量均明显升高（P<0.01），且表达随时间变化呈现先升高后缓慢下降的趋势，于6 h时间点Survivin表达达高峰；LPS+Cur组较LPS组各时间轴的Survivin表达含量明显下降（P<0.05），其中以6 h差异最显著。Caspase-3主要表达于肺泡的上皮细胞、支气管的上皮细胞胞浆中。Cur组与Control组比较各时间轴之间Caspase-3表达含量无统计学差别（P>0.05）；各时间轴上LPS组、LPS+Cur组较Control组Caspase-3表达含量均明显升高（P<0.05），其表达变化为随时间延长呈现逐渐上升趋势；LPS+Cur组Caspase-3表达含量较LPS组降低（P<0.05），其中以24h差异最显著。 4.各组各时间轴对应的大鼠肺标本内AI比较：Cur组与Control组比较AI值无统计学差别（P>0.05）；LPS组、LPS+Cur组较Control组AI值均明显升高（P<0.01），LPS+Cur组较LPS组AI值降低（P<0.05）。 5.BALF中细胞总计数及对应的 NEUT百分比值：Cur组与Control组比较BALF中细胞总计数及NEUT％均无统计学差别（P>0.05）；对比Control组，LPS组、LPS+Cur组所对应的各时间轴上BALF中细胞总计数及NEUT%均呈现显著升高（P<0.01）；对比LPS组，LPS+Cur组所对应的2h、12h、24h时间轴上BALF中细胞总计数及NEUT%均呈现降低(P<0.05)，且以对应的6h时间轴上BALF中细胞总计数及NEUT%降低最显著（P<0.01）。 6.ELISA检测在BALF里IL-1β以及TNF-α的含量:Cur组与Control组比较在BALF里IL-1β以及TNF-α的含量均无统计学差别（P>0.05）；对比Control组，LPS组、LPS+Cur组所对应的各时间轴上TNF-α以及IL-1β的含量均显著升高（P<0.01）；对比LPS组，LPS+Cur组所对应的2h、12h、24h时间轴上IL-1β以及TNF-α含量降低（P<0.05）,且以对应的6h时间轴上，LPS+Cur组的IL-1β以及TNF-α含量较LPS组降低最为显著（P<0.01）。 结论： 1.内毒素急性肺损伤大鼠肺组织Survivin以及Caspase-3因子表达增加，其肺泡灌洗液内IL-1β以及TNF-α致炎因子的表达增加。 2.在ALI早期，姜黄素可能通过减少Survivin的表达，并减少IL-1β以及TNF-α致炎因子的表达，进而减轻炎症反应。 3.在ALI后期，姜黄素可能通过减少Caspase-3的表达而减少肺正常组织凋亡，另一方面也调控Survivin的表达，可能是通过对二者表达的影响，发挥保护肺组织防止其发生过度凋亡损伤的作用。