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目的:观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基水平的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立大鼠慢性脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组、盐水-缺血组和法舒地尔-缺血组,缺血时间为3w、6w、9w,应用Morris水迷宫检测大鼠逃避潜伏期和游泳路径判断学习记忆能力,采用分光光度法检测大鼠额叶皮层超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,硫代巴比妥酸(Thibabituric Acid,TAB)比色法检测丙二醛(MDA)含量。结果:假手术组大鼠3w、6w、9w逃避潜伏期、游泳路径无显著性差异(P>0.05);盐水-缺血组3w大鼠逃避潜伏期延长,游泳路径延长,6w、9w时更加明显,与假手术组相比差异显著(P<0.05);法舒地尔干预3w,大鼠逃避潜伏期、游泳路径较盐水-缺血组明显缩短,差异显著(P<0.05),干预6w、9w后,与盐水-缺血组比也有显著差异(P<0.05)。假手术组大鼠3w、6w、9w额叶皮层SOD、CAT活性、MDA含量无显著性差异(P>0.05);盐水-缺血组3w、6w、9w额叶皮层SOD、CAT活性降低、MDA含量升高,与假手术组相比差异显著(P<0.05);法舒地尔干预后,法舒地尔-缺血组在3w、6w、9w时额叶皮层SOD、CAT活性升高、MDA含量降低,与盐水-缺血组相比差异显著(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可致大鼠学习记忆能力及额叶皮层SOD、CAT活性和MDA含量改变,法舒地尔干预能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,并可影响自由基水平,法舒地尔可能通过抑制Rho激酶活性影响自由基代谢减轻慢性脑缺血造成的神经元的损伤而改善认知功能。