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成年哺乳类动物中枢神经系统(central nervous system, CNS)的损伤和修复一直是学术界研究的热点和难点。中枢神经系统损伤后由于神经元缺乏分裂增殖能力，常常导致其功能的永久性缺陷。视网膜和视神经是脑的衍生物，属于中枢神经系统的一部分。视网膜来源于神经外胚层，视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells, RGCs)是视网膜内唯一一类向脑内投射的神经元，位于视网膜最内层的神经节细胞层。视神经由视网膜神经节细胞的一段轴突组成，属于中枢神经系统白质。由于RGCs的胞体以及有髓轴突可以分开处理，使用视网膜平铺技术可以计数整个视网膜中视网膜神经节细胞的数量，因此视神经被认为是研究中枢神经系统损伤最重要的模型之一。中枢神经系统在遭受外伤等因素损伤后往往导致神经元的死亡及轴突的退化。学者们尝试应用多种不同的方法如神经营养因子、激素、药物等来促进神经元的存活及轴突的再生。电刺激作为一种物理疗法，被广泛应用于神经系统损伤后的恢复。在周围神经系统和中枢神经系统中，电刺激的保护作用都能被观察到，体内和体外实验都已证明了即刻短暂时间的电刺激能够提高视神经损伤后RGCs的存活率以及细胞轴突的向外生长。然而在中枢神经系统中以短程单次电刺激时神经元的存活并不明显而且数量非常有限，本实验采用大鼠视神经横断模型，探讨慢性电刺激对视网膜节细胞存活的影响及机制。本实验的第一部分，研究慢性电刺激对视神经横断视网膜节细胞存活的影响。在SD大鼠中，分离暴露右眼视神经并于球后1.5mm处进行横断，在断端处放置蘸有5%荧光金的明胶海绵，用以逆行标记RGCs。电刺激治疗组为分离横断视神经后给予电刺激，对照组为横断视神经后给予假性电刺激。结果显示，在7天、14天电刺激治疗组存活的RGCs数目明显高于对照组并且电刺激组中在一定范围内距离电极点越近，存活的RGCs的数目越多。本实验第二部分，研究电刺激对视神经横断视网膜节细胞的保护作用机制。我们对电刺激组和对照组进行了免疫组化，发现在7天和14天电刺激组的小胶质细胞表达量明显减少，激活被抑制。Western blot的结果进一步证实，电刺激对小胶质细胞具有抑制作用。我们的结果显示慢性电刺激对视神经横断视网膜神经节细胞具有保护作用其机制可能是抑制了小胶质细胞的活性。